奧美拉唑聯合鋁碳酸鎂對急診胃潰瘍患者療效及CD4+、CRP、CD8+的影響分析

吳文飛 張建東 單立兵

廣東省中山小欖人民醫院急診科，廣東中山 528415

胃潰瘍屬于臨床上較為常見的消化性潰瘍之一，主要是由胃酸分泌過度以及胃蛋白酶對自身胃黏膜發揮消化作用所致，具有發病率較高、復發率較高、治療周期較長等特點[1]。該病患者主要臨床癥狀表現為上腹部疼痛，部分患者可伴有胃部脹痛，乃至灼燒般的疼痛，且上述癥狀主要是在飯后1h 內體現，并于飯后2 ～3h 內所有緩解，然而在下次飯后的1h 內亦會再度發作[2]。胃潰瘍病情較輕者會出現進食障礙情況，病情較重者甚至會引發胃出血、胃穿孔等并發癥，對患者的生命健康安全造成極大的威脅。因此，尋找一種有效的治療胃潰瘍方式顯得尤為重要，亦是目前臨床醫務人員以及患者共同關注的熱點。隨著近年來相關研究的不斷深入，越來越多的學者發現針對胃潰瘍患者的治療應當以徹底清除幽門螺桿菌以及抑制胃酸分泌為主要目標，同時還需對胃黏膜提供一定的保護作用[3]。其中奧美拉唑是目前廣泛應用于臨床胃潰瘍治療的藥物之一，其單獨應用于胃潰瘍的治療中效果甚微[4]。鑒于此，本文通過研究奧美拉唑聯合鋁碳酸鎂對急診胃潰瘍患者療效及CD4+、CRP、CD8+的影響并予以分析，旨在為臨床有效治療胃潰瘍提供一種有效手段，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016 年2 月～2018 年2 月我院收治的胃潰瘍患者94 例作為研究對象，通過隨機抽簽法將其均分成研究組與對照組。研究組囊括男26 例，女21 例，年齡29 ～75 歲，平均（55.2±6.9）歲；病程0.2 ～10 年，平均（5.08±2.39）年。對照組囊括男27 例，女20 例，年齡28 ～76 歲，平均（55.2±6.9）歲；病程0.3 ～10 年，平均（5.11±2.40）年。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P ＞0.05），具有可比性。納入標準：（1）所有患者均與《內科疾病診斷標準》[5]中所制定的胃潰瘍相關診斷標準相符，且經胃鏡檢查確診；（2）年齡≥18 周歲；（3）入院前14d內未接受過可能對本研究相關指標造成影響的藥物治療。排除標準：（1）心、肝、腎等重要臟器存在病變者；（2）伴有活動性大出血或（和）潰瘍穿孔者；（3）妊娠期或哺乳期女性；（4）無法正常交流溝通或存在精神疾病者；（5）合并嚴重感染性疾病、全身免疫性疾病、惡性腫瘤者。所有患者已知情同意，且醫院倫理委員會予以批準。

1.2 研究方法

對照組予以奧美拉唑治療，即給予奧美拉唑腸溶片（阿斯利康制藥有限公司，H20046379）口服，使用劑量為20mg/次，2 次/d。研究組則在奧美拉唑治療的基礎上增用鋁碳酸鎂治療，其中奧美拉唑腸溶片口服，使用劑量為20mg/次，2 次/d。同時給予鋁碳酸鎂（拜耳醫藥保健有限公司，H20013410）口服，使用劑量為1000mg/次，3 次/d。兩組患者均持續治療6 周，而后評價療效等指標。

1.3 觀察指標

分別比較兩組在臨床療效，治療前后血清炎癥因子水平，治療前后T 淋巴細胞亞群水平，不良反應發生情況等方面的差異。其中療效判定標準如下[6]：（1）痊愈：治療后患者胃內潰瘍面完全消失，且胃黏膜無炎癥反應，臨床癥狀消失；（2）有效：治療后患者胃潰瘍面積縮小≥50%，且臨床癥狀以及胃黏膜炎癥反應均有所改善；（3）無效：治療后患者胃潰瘍面積縮小＜50%，臨床癥狀與胃黏膜炎癥反應無好轉，甚至加重。將痊愈、有效例數之和與總例數的百分比記作總有效率。

1.4 統計學處理

采用SPSS20.0 軟件對所有數據進行分析，計量資料以（s）表示，采用t 檢驗，計數資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗，P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

研究組治療總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P ＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 治療前后兩組血清炎癥因子水平比較

治療后研究組CRP、IL-6 水平低于對照組，差異有統計學意義（P ＜0.05）。見表2。

表2 治療前后兩組血清炎癥因子水平比較

表2 治療前后兩組血清炎癥因子水平比較

注：與治療前比較，*P ＜0.05

2.3 治療前后兩組T淋巴細胞亞群水平比較

治療后研究組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平高于對照組，而CD8+水平低于對照組，差異有統計學意義（P ＜0.05）。見表3。

表3 治療前后兩組T淋巴細胞亞群水平比較

表3 治療前后兩組T淋巴細胞亞群水平比較

注：與治療前比較，*P ＜0.05

2.4 兩組不良反應發生情況比較

研究組與對照組在惡心嘔吐、肝腎功能損害、頭暈、嗜睡、口干發生率方面對比均不明顯，差異無統計學意義（P ＞0.05）。見表4。

表4 兩組不良反應發生情況比較[n（%）]

3 討論

胃潰瘍主要是指發生于賁門和幽門之間的慢性潰瘍，近年來隨著人們生活方式的不斷改變以及飲食習慣的逐漸變化，胃潰瘍的發病率正呈逐年升高趨勢。胃酸分泌過多、免疫功能低下、飲食因素、生活因素、遺傳因素及精神緊張等均是胃潰瘍主要發病原因[7-8]。如不予以及時有效的治療，隨著病情的不斷進展，極易發生癌變。奧美拉唑作為臨床上新開展的的新型異構體質子泵抑制劑之一，可積聚在處于高酸狀態下的壁細胞泌酸微管中，且以活性形式存在，從而抑制胃酸的分泌，達到治療胃潰瘍的目的[9-10]。然而，單獨采用奧美拉唑治療的效果并不十分理想，且會引發消化不良及感染等多種相關性不良反應，對患者預后造成不利影響。鋁碳酸鎂則是胃黏膜保護劑之一，具有促進前列腺素的生成，增強黏膜修復作用[11-12]。

本研究結果顯示，研究組治療總有效率高于對照組，這與李華偉等[13-15]研究報道相一致，說明了在奧美拉唑治療的基礎上增用鋁碳酸鎂治療，可顯著提高胃潰瘍患者的臨床療效。分析原因，筆者認為可能與上述兩種藥物具有協同互補作用有關。其中奧美拉唑屬于脂溶性弱堿性藥物之一，在酸性狀態下極易濃聚，患者經口服給藥后可分布于胃黏膜壁細胞分泌小管中；且在高酸狀態下，可轉變成亞磺酰胺活性形式，促進亞磺酰胺以及質子泵的合成、分泌，從而達到抑制該酶活性，抑制胃酸分泌的作用。而鋁碳酸鎂屬于胃黏膜保護劑之一，具有獨特的大分子層狀網絡結構，可有效增強胃黏膜的屏障功能，從而有利于保護創面。與此同時，該藥可通過促進胃黏膜潰瘍面層狀網絡晶格結構合成，從而提高了黏液內磷脂的水平，降低胃中膽酸水平；此外，鋁碳酸鎂可發揮保護胃免受蛋白酶以及膽酸損傷的作用，促進了病變部位的早期愈合。此外，治療后研究組CRP 及IL-6 水平低于對照組，這表明了研究組用藥可顯著減輕胃潰瘍患者的炎癥反應程度。究其原因，筆者認為鋁碳酸鎂入體后可起到吸附和（或）特異性結合胃酸蛋白酶的功效，繼而有效抑制胃酸蛋白酶的活性，從而為潰瘍面的修復提供了有利條件[16-18]。同時，鋁碳酸鎂對膽酸、胃蛋白酶對胃的損害具有抑制作用，且在一定程度上增強了胃黏膜保護因子的作用，繼而有利于促進病變的愈合，最終達到緩解局部炎癥反應的目的。另外，治療后研究組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平高于對照組，而CD8+水平低于對照組，其中CD4+具有刺激細胞免疫的作用，CD8+屬于抑制性T 淋巴細胞，兩者的比值是目前臨床上廣泛用以反映機體免疫功能的敏感指標。這提示了研究組用藥可明顯改善胃潰瘍患者的免疫功能。主要原因可能與研究組用藥有利于促進胃黏膜屏障功能的恢復有關。本研究結果還顯示了研究組與對照組在惡心嘔吐、肝腎功能損害、頭暈、嗜睡、口干發生率方面對比均不明顯，差異無統計學意義。這表明了研究組用藥不會增加患者不良反應發生風險，具有較好的安全性。其中主要原因可能在于鋁碳酸鎂經口服入體后，可快速降低胃酸中和，且通過和膽酸相結合，有效維持胃內的PH 值于3 ～5 范圍內，并有效刺激胃黏膜分泌前列腺素，發揮保護胃腸黏膜的作用[19-21]。

綜上所述，奧美拉唑與鋁碳酸鎂聯合應用于急診胃潰瘍患者中，臨床療效明顯，有利于減輕患者炎癥反應，改善機體免疫功能，安全性較好，具有較高的臨床推廣應用價值。