青光眼醫療新鮮事兒

醫療技術在不斷進步，醫學發現也在不斷更新，那么在治療和護理青光眼上，有什么新消息嗎？

每天喝點熱茶

發表在《British Journal of Ophthalmology》雜志上的一篇研究報告顯示，每天喝一點熱茶會降低患青光眼的風險。然而，相比于喝熱茶，飲用咖啡、不含咖啡因的茶、冰茶、軟飲等都不會起到相當的效果。

此前研究表明咖啡因會影響眼球內部的壓力，但并沒有相關研究比較咖啡因飲料或不含咖啡因的飲料對青光眼患病風險的影響。對此，研究者們分析了2005年～2006年期間美國NHANES的相關數據。這項全國性的調查囊括了大約10000志愿者，數據主要通過訪問以及體能檢測等方式采集，同時研究者們采集了這些人群的血液樣本進行進一步分析。從數據內容來看，在1678名接受眼球全面檢測的人群中，有84人出現了青光眼癥狀。此外，志愿者們被要求提供飲用咖啡因飲料或不含咖啡因飲料的相關信息。

結果顯示，相比于不喝熱茶的人群來說，有喝熱茶習慣的人群患青光眼的風險較低。茶葉中富含抗氧化劑、消炎物質以及神經保護性分子，而這些因子都能夠降低心臟病、癌癥以及糖尿病等的發生風險。此前研究表明氧化作用以及神經退行性或許是導致青光眼發生的原因。

補充維生素B3

在一項新的研究中，美國杰克遜實驗室的教授和霍華德-休斯醫學研究所研究員發現，在遺傳上易患上青光眼的模式小鼠體內，添加維生素B3到飲用水中可有效地阻止這種疾病。對預防青光眼來說，服用這種維生素是非常有效的，可清除絕大多數年齡相關的分子變化，并且顯著強效地抵抗青光眼。它有望為青光眼病人開發出便宜而又安全的療法。

年齡增加是青光眼的一種關鍵的風險因素，導致眼內壓有害地增加和神經元更容易遭受這種壓力誘導的損傷。研究團隊發現作為一種在神經元和其他細胞的能量代謝中起著至關重要的分子，煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）的水平隨著年齡的增加而下降。NAD水平下降會降低神經元能量代謝的可靠性，尤其是在眼內壓增加等應激條件下。

維生素B3（煙酰胺，即維生素B3的氨化物）治療會提高老化的視網膜神經節細胞的代謝可靠性，從而讓它們在更長的時間里保持更健康。鑒于這些細胞仍然保持健康，而且仍然保持強健的代謝，即便當較高的眼內壓存在時，它們更好地抵抗損傷過程。

多攝入ω-3脂肪酸

加利福尼亞大學的科學家研究發現，每日ω-3脂肪酸攝入量的增加或會降低個體患青光眼的風險，但總的多不飽和脂肪酸（PUFA）攝入水平的增加或許會增加個體患青光眼的風險。

研究者在2005年至2008年進行的國民健康與營養檢查調查中收集了3865名40歲及以上參與者的相關研究數據，以此來評估個體青光眼風險和PUFAs日常攝入水平之間的關聯。PUFAs包括ω-3脂肪酸，而ω-3脂肪酸家族成員主要為α-亞麻酸、二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）。結果發現，在每日膳食中增加二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸的攝入，能明顯降低個體患青光眼的風險。

在控制PUFAs每日整體攝入水平的情況下，增加膳食中ω-3脂肪酸的攝入比例或許能夠有效保護個體抵御青光眼的發生。ω-3脂肪酸可以通過服用魚油補充。

首款青光眼復方滴眼液

美國FDA已批準了首個、每日一次使用的前列腺素類似物和Rho激酶抑制劑netarsudil固定劑量組合Rocklatan滴眼液，用于降低開角型青光眼或高眼壓患者的眼壓升高。

Rocklatan由前列腺素類似物拉坦前列素和靶向人眼小梁細胞的ROCK抑制劑組成的固定劑量復方。病變的小梁網細胞被認為是導致開角型青光眼和高眼壓患者眼壓升高的主要原因。Rocklatan的成分能夠通過使小梁細胞恢復。Rocklatan的獲批，基于2項III期臨床研究（MERCURY 1，MERCYRY 2）的數據。在這些研究中，Rocklatan達到了主要的90天療效終點以及12個月的安全性和療效結果，在每個測量時間點上顯示出比拉坦前列素和netarsudil更顯著的眼壓降低。

在兩項MERCURY研究中，Rocklatan治療僅出現一般輕度和可容忍的眼部不良事件，全身性副作用很小。最常見的眼部不良事件是結膜充血。90%發生過充血的患者屬于輕度，研究中報告的其他常見的眼部不良反應包括點滴疼痛、角膜線狀變性和結膜出血。

再生神經細胞，有望治愈青光眼

斯坦福大學的研究人員在小鼠實驗里面建立了青光眼疾病模型，結合視覺刺激和分子功能操控，促使了切斷視神經的部分再生，這種技術有望改善人類的青光眼癥狀。

視網膜是襯附在眼球后部的一層纖薄的細胞，能夠把光信號轉換成電信號，當它們被發送到大腦皮層時，便可形成我們所“看到”的圖像。這些光電信號的傳輸依賴于視神經簇，它由好幾百萬的視網膜神經節細胞（retinal ganglion cells，RGC）所組成。RGC是眼睛和大腦之間的唯一橋梁。如果RGC受到損傷，即便在眼睛和大腦分別功能正常的情況下，結果也是極其嚴重的：不可逆的視力喪失。青光眼就是一種由于連接眼、腦的視神經損傷所引起的眼科疾病。

視神經也是中樞神經系統的一部分，以非常難以自我修復或再生聞名。該研究以實驗室小鼠為模式，設計了兩種不同的治療方案：注射含有促進細胞生長因子的病毒載體或讓它們觀看有不斷移動黑白線的視頻（一種視覺刺激）。令人興奮的是，當兩種治療方案相結合，RGC軸突不但生長出了足夠的長度，還找到了它們的正確目標，和大腦皮層重新“對接”上了。這項研究是該領域向前邁出的重要一步，這是軸突再生領域的顯著進步，對視神經或脊柱損傷所造成的疾患大有關聯。”

基因編輯技術治療青光眼

最近，來自愛荷華大學的研究者們利用CRISPR-CAS9基因編輯技術破壞了一個與某種類型的青光眼疾病相關的突變基因，這種類型的青光眼是永久性致盲的主要原因之一。

在這項研究中，作者以青光眼小鼠模型作為研究對象，并且利用CRISPR-CAS9技術將突變的肌纖蛋白進行了敲除。肌纖蛋白的突變，會導致眼部壓力的升高，是引發青少年與成年人的廣角青光眼的主要因素。研究者們利用基因編輯技術破壞了突變的肌纖蛋白的功能，進而緩解了小鼠患青光眼的癥狀。這一發現對于治療人類青光眼或許具有重要的意義。