ST 段抬高型心肌梗死患者急診血運重建后胸腔積液發生情況及原因分析

薛奇 邵紅 王利宏

ST 段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation acute myocardial infarction，STEMI）后胸腔積液的發生并不罕見，發生率3%～5%[1-2]。但事實上臨床觀察到胸腔積液發生率遠遠高于文獻的報道，而胸腔積液的發生會導致胸悶、呼吸困難等癥狀，嚴重影響患者的生活質量。胸水發生的相關危險因素目前仍不是很明確，國內外的文獻報道較少。本研究觀察STEMI 患者急診血運重建后后胸腔積液發生情況并分析相關危險因素，為STEMI 的診治提供一些參考，現將研究結果報道如下。

1 對象和方法

1.1 對象 選擇浙江省人民醫院2017 年1 月至12月行急診經皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）的STEMI 患者113 例。男82 例，女31 例，年齡25～86（62.3±13.7）歲，STEMI診斷標準參考《2017ESC 指南：ST 段抬高型心肌梗死的管理指南》[3]。診斷標準：有心肌損傷的證據（定義為心肌肌鈣蛋白水平升高，至少一次超過99%參考上限值），臨床癥狀與心肌缺血性相符，并且心電圖至少兩個相鄰導聯ST 段抬高。排除冠狀動脈造影證實為非急性心肌梗死患者，如心肌炎、應激性心肌病、急性心包炎、早復極綜合征、Brugada 綜合征等以及因病情或其他原因未行胸部CT 檢查無法獲知有無胸腔積液的患者。依據胸部CT 結果將STEMI患者分為胸腔積液組50 例和無胸腔積液組63 例。胸腔積液組男37 例，女13 例，年齡33～86（66.9±12.5）歲；無胸腔積液組男45 例，女18 例，年齡25～86（58.6±13.5）歲。兩組患者性別、年齡比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。兩組患者均簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 急診冠狀動脈造影方法和血管病變的評估采用美國GE 公司生產的IGS520 型血管造影機，采用Judkins 法行選擇性多體位左、右冠狀動脈造影。兩組患者采用經股動脈或橈動脈行冠狀動脈造影。左冠狀動脈造影至少采用5 個體位，即右前頭位、左足位、蜘蛛位、左肩位、正頭位；右冠狀動脈造影至少采用2 個體位，即左前斜位、右前斜位。

1.2.2 血肌酐、尿素氮、血清白蛋白和腦鈉肽（BNP）的檢測 兩組患者入院后第1 天完善血肌酐、尿素氮、血清白蛋白和BNP 檢測。血肌酐采用苦味酸法測定，尿素氮采用脲酶歐聯法測定，血清白蛋白采用溴甲酚氯法測定，BNP 采用酶聯免疫法檢測。

1.2.3 超聲心動圖檢查 患者入院后3～5d 行超聲心動圖檢查。靜息狀態下采用PhilipsEPIQ7C 彩色超聲診斷儀（超聲探頭S5-1），采集標準心尖4 腔、2腔和3 腔切面圖像。以心電圖R 波為標準， 連續記錄3 個心動周期。胸骨旁長軸切面測量左心室舒張末 期 內 徑（left ventricular end diastolic diameter，LVEDd）、左心房前后徑。采用simpson 法測量左心室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）。

1.2.4 胸腔積液情況判定 入院后3～5d 進行胸部CT 檢查，判定胸腔積液情況。具體表現為：平行胸壁的弧形或新月形水樣密度影；邊界光滑整齊；多位于低垂部位；大量積液時，肺組織可受壓膨脹不全。CT值介于12～40HU。

1.3 統計學處理 采用SPSS22.0 統計軟件，符合正態分布的計量資料以表示，比較采用t檢驗；計數資料以百分率表示，比較采用χ2檢驗；采用二元logistics 單因素回歸分析對胸腔積液發生的危險因素進行統計分析，再將差異有統計學意義的變量納入logistics 回歸模型進行多因素分析。P＜0.05 為差異有統計學意義。

表1 兩組患者一般資料比較

2 結果

2.1 兩組患者一般資料比較 見表1。

由表1 可見，兩組患者中高血壓比例、BNP、血肌酐、尿素氮、左心房前后徑、LVEDd、LVEF 比較差異均有統計學意義（P＜0.05 或0.01），糖尿病、高脂血癥、陳舊性心肌梗死、罪犯血管比例兩組比較差異均無統計學意義（均P＞0.05）。

2.2 STEMI 患者血運重建后胸水發生的單因素logistic 回歸分析 見表2。

由表2 可見，分別以胸水發生與否為因變量，以相關因素為自變量進行單因素logistic 回歸分析。結果表明，單因素分析中OR值＞1 且差異有統計學意義的因素有年齡、罪犯血管為前降支、BNP、血肌酐、尿素氮、LVEDd、左心房前后徑。OR值＜1 且差異有統計學意義的因素為高血壓和LVEF。

2.3 STEMI 患者血運重建后胸水發生的多因素logistics 回歸分析 見表3。

表2 STEMI 患者血運重建后胸水發生的單因素logistics 回歸分析

表3 STEMI 患者血運重建后胸水發生的多因素logistics 回歸分析

由表3 可見，分別以胸腔積液發生與否為因變量，以年齡、罪犯血管、肌酐、尿素氮、BNP、LVEDd、左心房前后徑、LVEF 及高血壓病史為自變量進行多因素非條件logistic 回歸分析。結果表明，胸水發生的相關因素有年齡、高血壓、BNP 和LVEDd（P＜0.05 或0.01）。

3 討論

STEMI 患者血運重建后胸腔積液的發生率為44.2%，本研究觀察到胸腔積液的發生率遠遠高于文獻的報道。可見，急性心肌梗死后發生胸腔積液并不少見。一般認為，心肌梗死后胸腔積液發生的主要病因為心力衰竭和Dressler 綜合征[4-7]。少量的胸腔積液可無明顯胸悶氣急等臨床表現，因此臨床上容易忽視。合并胸水可能提示預后不良[8]。而一旦胸腔積液進行性增多，會造成患者呼吸困難等癥狀，嚴重時甚至危及生命。另外還會延長患者住院時間、增加住院費用等。

目前胸水發生的相關危險因素不是很明確，此方面的文獻報道較少。許多研究表明，心功能不全是胸腔積液形成的主要病因之一[9-10]。本研究通過多因素logistics 分析發現STEMI 患者的BNP 水平、LVEDd 是胸水發生的獨立危險因素。BNP 每增加1pg/ml，胸水發生的風險增加0.2%。而LVEDd 每增加1mm，胸水發生風險增加14%。BNP、LVEDd 均為反應心臟功能的指標，也說明了心力衰竭是胸水發生的重要原因。通過多因素分析調整后，年齡與胸腔積液發生的關聯雖未達統計學差異，但年齡越大，越傾向于發生胸水。老年人往往基礎心臟功能更差，合并基礎疾病較多。

本研究另外發現既往高血壓病史是心肌梗死后胸水發生的一個保護因子。具體原因尚不清楚。因樣本量小，結論仍有待商榷。我們考慮，可能原因是高血壓患者左心室舒張功能減退及排血功能受損會繼發肺循環壓力增高。長期肺循環壓力增高促使肺循環系統適應性地建立起抗壓的代償機制，如血管擴張、增生等。急性心肌梗死發生后，高血壓患者因為已有的肺循環的抗壓代償機制，胸水的生成反而較無高血壓患者減少。結論是否可靠，仍需更多大樣本量的研究去證實。

因此，STEMI 患者即使及時血運重建，胸水的發生率也很高。通過本研究發現，年齡、心功能在胸水的發生、發展過程中占主要地位。而高血壓可能減少胸水發生的概率。本研究仍存在一些不足之處。患者術前無相關檢查，不能排除術前已有胸腔積液的患者，對結果會產生一定影響。另外，本研究樣本量較小，且為回顧性研究，結果存在一定的局限性，需要更大規模樣本的前瞻性研究進一步證實。