唐 星
痛風主要是由單鈉尿鹽酸沉積造成的異源性疾病,與尿酸排泄減少或嘌呤代謝紊亂造成的高尿酸血癥有密切關聯。臨床表現主要為反復發作的急、慢性痛風性關節炎,晚期可引發關節功能障礙或關節被破壞等現象,超過80%的患者會合并腎結石或腎臟間質性改變等癥狀[1~2]。寶石CT能譜成像能對MSU存在的不同能量衰減進行掃描,直接檢測出尿鹽酸結晶,該檢測方法在臨床備受親睞。本文通過對100 例痛風診斷患者CT影像學資料及臨床資料進行回顧性分析,評估寶石CT能譜成像對痛風患者不同分期尿酸鹽沉積量、尿酸值相關性,并對不同臨床分期的痛風作出相應評估。
1.1 一般資料 選取2016 年3 月-2019 年3 月到本醫院進行痛風診斷患者100 例作為觀察對象,均采取寶石CT能譜成像技術診斷痛風,對患者相關資料進行回顧性分析,結合臨床資料將無癥狀高尿酸期患者作為對照組(30 例)、急性痛風關節炎患者作為觀察組A(35 例)、間歇期、慢性痛風關節炎患者作為觀察組B(35 例);觀察組A男31 例,女4 例,年齡24~82 歲,平均年齡(42.74±9.83)歲,病 程3 個 月~17 年,平 均(8.96±1.59)年;觀 察 組B男29 例,女6 例,年 齡25~80 歲,平均 年 齡(41.72±8.65)歲,病 程5 個 月~15 年,平均(9.35±1.28)年;對照組男25 例,女5 例,年齡26~83 歲,平 均 年 齡(41.33±9.17)歲,病 程4 個月~16 年,平均(7.62±1.07)年。入選患者均符合臨床對痛風的診斷標準,進行寶石CT能譜檢查時,血尿酸值在230~ 800μmol/L(正常值:女性低于380μmol/L;男性低于420μmol/L),并采用B超或CT引導下采取痛風石穿刺活檢或關節液抽取。入選患者均采取寶石CT能譜成像掃描。組間患者年齡、性別等基礎資料相較趨于平衡,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 兩組患者均采取美國GE公司生產的Discovery CT750 HD掃描機實施非增強掃描,掃描模式為寶石能譜成像模式,參數設置為:電壓80/140 kV,螺距0.874,球管轉速為0.8 s,FOV為14.8 cm。掃描層間距和掃描層厚均為5 mm,重建層厚控制為1.25 mm。掃描完成后將圖像上傳至AW4.6 工作站,依靠能譜分析瀏覽器對圖像進行處理,并根據組織成分的物理分離情況,對組織內的水、鈣含量參數進行獲取,并參照尿酸/鈣圖,對尿酸鹽結晶情況進行了解。并對綠色偽彩進行查看,依靠圖像重建,對綠色偽影分布進行分析。
1.3 統計學方法 使用SPSS 18.0 統計學軟件處理數據,計量資料采用t檢驗,計數資料使用χ2檢驗,P<0.05 表示差異具有統計學意義。
2.1 患者組間一般資料比較 三組患者基礎資料相比較,差異均無統計學意義(P>0.05),見表1。
表1 三組患者基礎資料比較

表1 三組患者基礎資料比較
注:*觀察組A與對照組對比P>0.05,#觀察組B與對照組對比P>0.05
組別 性別 年齡(歲) 病程(年)男 女觀察組A 31 4 42.74±9.83* 8.96±1.59*觀察組B 29 6 41.72±8.65# 9.35±1.28#對照組 25 5 41.33±9.17 7.62±1.07 t/χ2 值 0.187 1.075 1.846 P 值 >0.05 >0.05 >0.05
2.2 SUA值變化及尿酸鹽結晶的檢出情況比較 觀察組患者(A與B兩組)共有70例,血尿酸(SUA)增高63例,能譜CT檢出尿酸鹽結晶51例,占比80.95%;SUA正常7 例,檢出尿酸鹽結晶2 例,占比28.57%,差異有統計學意義(P<0.05),表明血SUA增高患者檢出尿酸鹽結晶的可能性更大。見表2。

表2 觀察組患者SUA值變化及尿酸鹽結晶的檢出情況比較 (例)
2.3 寶石CT檢出血尿酸增高的尿酸鹽結晶情況比較 能譜CT檢出尿酸鹽結晶51 例SUA增高患者中,觀察組A組尿酸鹽檢出率34.29%(12/35),觀察組B組為62.86%(22/35),對照組為6.67%(2/30),差異有統計學意義(P<0.05),表明寶石CT檢測血尿酸增高痛風性關節炎患者陽性率更高,見表3。

表3 寶石CT檢出血尿酸增高的尿酸鹽結晶情況比較 (例)
嘌呤代謝障礙或血尿酸增高所引起的一系列組織受損疾病被稱之為痛風,也被稱為“高尿酸血癥”。近幾年,隨著人們生活水平的不斷提高、飲食習慣的巨大改變,使得我國痛風的病發率呈逐年上漲的現狀,且趨向年輕化,與本文收治患者具有一致性[3]。引發血尿酸濃度升高的因素眾多,包括高嘌呤、高蛋白飲食以及飲酒等,而血尿酸濃度升高則是引起痛風病發與關節炎發作的主要原因,若不及時對痛風患者進行積極、正確的救治,在晚期則會引起關節破壞、腎損害或腎結石等病癥,對患者的生活質量構成嚴重的影響[4]。
臨床上將痛風分4 個階段,包括無癥狀高尿酸期、急性關節炎期、間歇期、慢性關節炎期。本文將無癥狀高尿酸期作為對照組,急性關節炎期作為觀察組A、間隙期與慢性關節炎期作為觀察組B。早期痛風癥狀多不顯著,無癥狀的高尿酸血癥患者僅有6.67%的患者會演化為痛風,而部分患者在痛風急性發作期血尿酸水平則仍處于正常值內,血清尿酸則仍有波動表現。本文研究發現,血尿酸值與痛風病發生率呈正比關系,且寶石CT檢測血尿酸增高痛風性關節炎患者陽性率更高[5]。
現階段,臨床上主要靠血尿酸測定、病史表現來診斷痛風,但上述檢測均缺乏一定特異性,且血尿酸需多次重復檢測,這給臨床痛風診斷準確性造成影響。偏振光顯微鏡檢查與痛風結節活檢是診斷痛風的金標準,該項檢查為侵入性、創傷性檢查,上述檢查會受到操作者、結晶數量與穿刺部位的影響,同時極易引發出血、感染等并發癥。寶石CT相較MRI具有多關節VR、MPR、定量測定痛風結晶的大小,同時可在緩解期將痛風石清晰顯示,這是MRI檢查不具備的優勢[6]。寶石CT診斷技術主要利用球管發出不同的能量射線實施同步螺旋掃描,經探測器接收后掃描同一組織時御用不同能量級X線能量衰減,實施多角度、多方位的無創CT成像方式。并利用彩色編碼標記技術將MSU結晶大小、分布、位置及數目清晰顯示,同時又能發現更細小的MSU微粒,為臨床痛風提供更加直接、有效的影像學檢查依據[9]。此外,還能對以上變量在降尿酸治療過程中的變化做出精準評價。本文研究結果表明,痛風關節炎與其它類型關節炎的鑒別關鍵點在于MSU的沉積。
綜上所述,寶石CT能譜成像檢測技術能對小關節尿酸結晶的存在、動態變化及分布,作出準確、直觀描述,并清晰顯示痛風石位置、范圍及對骨質的侵犯情況,對于臨床判斷、痛風早期預警以及預后的推測有至關重要的作用。