急性顱腦損傷患者并發低鉀血癥的危險因素分析

郭瑋瑋，劉淑敏 ，許愛琴

1.寧夏醫科大學，寧夏銀川 750004；2.寧夏回族自治區人民醫院，寧夏銀川 750004

急性顱腦損傷在我國每年約有28.7%（約3.7億）的人口發病，年增長率為6.37%，發病年齡多以20～45歲為主，是導致我國外傷患者殘疾和死亡的首要原因[1-3]。低鉀血癥在閉合性顱腦損傷患者發生率達41.1%，明顯高于其他外傷所致低鉀血癥發生率27.5%[4]。據研究證實，合并低鉀血癥的顱腦損傷患者死亡率、呼吸機利用率、住院時間、ICU診治時間及住院費用均高于血鉀正常患者[4-5]。因此，該研究回顧性分析2016年7月—2018年7月在寧夏自治區人民醫院神經外科出院的符合納入排除標準的251例急性顱腦損傷患者病例資料，分析并確立急性顱腦損傷并發低鉀血癥的獨立危險因素，為臨床上醫護人員篩選該疾病可能并發低鉀的高危人群，為防治其低鉀的發生提供理論依據，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取寧夏人民醫院在神經外科出院的急性顱腦損傷患者病歷資料，其診斷及影像學檢查均符合第4版《重型顱腦損傷救治指南》標準；排除入院前已有低鉀癥狀者；剔除病例資料不完善者。血清鉀離子低于3.5mmol/L者為低鉀血癥組。向該院倫理委員會申請批準獲取患者相關病例資料，僅選取患者調查表內相關因素，不獲取患者真實姓名。

1.2 觀察指標

通過咨詢神經外科專家設計調查表，內容包括人口學資料、、ISS評分、GCS評分，疾病史，創傷部位、相關手術、用藥情況、實驗室結果及并發癥等。

1.3 統計方法

數據選取SPSS 21.0統計學軟件處理數據分析，計數資料用[n(%)]表示，行 χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

符合納入排除標準的患者共計251例，血鉀正常組162例，低鉀血癥組89例。其低鉀發生率為36.5%。

2.1 急性顱腦損傷并發低鉀血癥相關影響因素的單因素分析

單因素分析結果顯示：彌漫性軸索損傷、急性硬膜外血腫、腦疝、血腫清除術、去骨瓣減壓術、ISS＞16分、GCS≤12分、呋塞米、甘露醇、地塞米松、沙丁胺醇、胰島素、ALB＜40 g/L、發熱、感染、多尿、胃腸減壓、導瀉、亞低溫治療的單因素分析，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表 1。

表1 急性顱腦損傷并發低鉀血癥相關因素的單因素分析

2.2 急性顱腦損傷并發低鉀血癥的多因素分析

急性顱腦損傷并發低鉀血癥的多因素非條件Logistic回歸分析。分析結果顯示：彌漫性軸索損傷、血腫清除術、GCS≤12分、甘露醇、呋塞米、亞低溫治療與急性顱腦損傷患者并發低鉀呈顯著相關，是其獨立危險因素（P＜0.05）。 見表 2。

3 討論

該研究顯示彌漫性軸索損傷是急性顱腦損傷低鉀血癥的獨立危險因素 （OR=3.998，95%CI:1.377～11.605），其低鉀風險是未發生彌漫性軸索損傷患者的3.998倍。彌漫性軸索損傷是頭部受到外傷作用后發生的，主要彌漫分布于腦白質、以軸索損傷為主要改變的一種原發性腦實質的損傷。其低鉀風險較高的原因可能是與創傷時使大腦皮質受損，以及影響了下丘腦、低位腦干交感神經傳出通路，使交感神經處于過度興奮狀態，同時可造成中樞神經系統兒茶酚胺神經元損傷，血液中兒茶酚胺升高產生β2腎上腺素物質，刺激Na+-K+ATP酶，促進鉀離子向細胞內轉移，造成低鉀。研究者認為研究結果中，發生中重度昏迷（GCS≤12 分，OR=3.995，95%CI:1.792～8.906）的顱腦損傷患者容易發生血鉀降低的原因是中重度昏迷時嚴重的腦組織損傷，腎上腺素水平的明顯升高，使之中重度昏迷患者低鉀發生率是輕度昏迷的3.995倍。在嚴樂[6]對118例顱腦損傷患者低鉀研究中顯示，重度昏迷患者（GCS≤8分）低鉀發生率可達到63.0%，中度昏迷（GCS9～11分）低鉀發生率可達到41.2%，證實中重度昏迷的顱腦損傷患者低鉀發生率較高。血腫清除術的OR值為3.408，95%CI:1.076～10.799，與急性型顱腦損傷患者并發低鉀有直接相關性，其原因尚未見報導，可能與手術對腦部皮質的刺激和破壞及術中大量使用降顱壓藥物有關，該理論有待進一步研究檢驗。 呋塞米（OR=2.872，95%CI:1.166～7.072）、甘露醇（OR=5.118，95%CI:2.300～11.391）在臨床上廣泛用于顱腦損傷的降顱壓治療，該類藥物可阻斷與氯化物相關的鈉吸收，致使到達集合管的鈉增多，從而通過Na+-K+交換加強而導致失去鉀離子。譚桂瓊學者[8]在對42例重度急性顱腦損傷患者的研究中發現使用亞低溫治療的患者血清鉀離子在降溫24、48、72 h時段，血清K+水平明顯低于對照組。與該研究結果一致，亞低溫治療是急性顱腦損傷并發低鉀的顯著危險因素（OR=5.178，95%CI:2.169～12.362），其亞低溫治療的顱腦損傷患者低鉀發生率可達到未使用在亞低溫治療的5.178倍。其原因與亞低溫治療中TBI患者的尿量增加，血清鉀呈下降趨勢，而尿中鉀離子水平則升高有關[7-9]。

表2 急性顱腦損傷并發低鉀血癥的Logistic回歸模型分析

急性顱腦損傷患者發生持續或嚴重的低鉀血癥可引起周圍末梢血管擴張，血壓下降，造成循環血量不足；引起腎小管受損；影響鈉的重吸收與排泄，從而造成腦細胞水腫，加重顱內出血、蛛網膜下腔出血、神經系統功能障礙，對疾病的預后產生嚴重不良影響，因此醫護人員在臨床工作中應嚴格掌握正確的補鉀原則，加深對其危險因素的認識，早期可根據其危險因素進行預測評估，積極采取選取有效的護理及醫療措施，降低其低鉀的發生，減輕危害。