探討老年COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者肺部真菌感染的危險因素分析

張秋月

常熟市第二人民醫院急診科，江蘇常熟 215500

慢性阻塞性肺疾病 （Chronic obstructive pulmonary disease，COPD）屬于老年常見疾病之一，主要特征為呼吸氣道受不完全可逆性限制，可對氣體的正常交換造成嚴重的影響，并發二氧化碳潴留或低氧狀態，誘發多種代謝與生理功能紊亂的臨床綜合征，進而引起呼吸衰竭[1-2]。針對該類患者臨床多使用激素類藥物與抗菌藥物治療，但長期使用會造成患者體內菌群失調、免疫功能下降，增加肺部真菌感染風險，增加治療難度，不利于患者疾病轉歸，甚至會加重病情或死亡[3-4]。該研究選擇2014年3月—2018年12月就診于該院的70例老年COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，旨在分析老年COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者肺部真菌感染的危險因素，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇就診該院的70例老年COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者。其中男37例，女33例；年齡64～83 歲，平均年齡（76.90±3.21）歲。 納入標準：符合“慢性阻塞性肺疾病診治指南”[5]中COPD、Ⅱ型呼吸衰竭相關診斷標準；患者或家屬簽署知情同意書；臨床資料完整者；年齡≥60周歲。排除標準：其他疾病所致的肺部真菌感染；心、腎等重要器官嚴重不全；惡性腫瘤；精神疾患；認知功能異常；大量胸腔積液、自發性氣胸、急性左心功能不全、肺血栓栓塞癥等肺心疾病。該研究經醫學倫理委員會審核批準。

1.2 方法

根據 “重癥患者侵襲性真菌感染診斷與治療指南”[6]、痰液真菌培養結果，將入組患者按是否合并真菌感染分為非感染組、感染組，記錄患者性別、年齡、病程、機械通氣時間、住院時間、COPD分級、是否使用糖皮質激素、是否合并糖尿病、是否行侵入性操作、抗菌藥物使用方式等，分析患者發生肺部真菌感染的危險因素。

1.3 統計方法

使用SPSS21.0統計學軟件分析數據，計數資料采用[n(%)]表示，采用 χ2檢驗；計量資料使用（±s）表示，用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 肺部真菌感染發生單因素分析

70例患者中合并肺部真菌感染者32例（45.71%），非合并肺部真菌感染者38例（54.29%）。感染組住院時間長于非感染組，合并糖尿病、機械通氣、使用糖皮質激素、侵入性操作、長期使用抗菌藥物、COPD分級2級比例高于非感染組，差異有統計學意義（P＜0.05）；非感染組年齡、病程、性別、抗菌藥物使用方式與感染組比較，差異無統計學意義 （P＞0.05）。 見表 1、表 2。

表1 老年COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者發生肺部真菌感染的單因素分析(±s)

表1 老年COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者發生肺部真菌感染的單因素分析(±s)

項目 非感染組(n=3 8)感染組(n=3 2) t值 P值年齡（歲）病程（年）住院時間（d）7 6.0 3±3.0 9 9.4 6±4.3 0 1 9.3 9±9.2 8 7 5.7 9±3.0 6 9.1 5±4.7 6 2 6.1 5±1 4.7 0 0.3 2 5 0.2 8 6 2.3 3 7 0.7 4 6 0.7 7 6 0.0 2 2

表2 老年COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者發生肺部真菌感染的單因素分析[n(%)]

2.2 肺部真菌感染發生多因素分析

Logistic回歸分析顯示，合并糖尿病、機械通氣、侵入性操作、長期使用抗菌藥物、使用糖皮質激素是肺部真菌感染發生的獨立危險因素，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表 3。

表3 老年COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者發生肺部真菌感染的多因素分析

3 討論

COPD患者多伴有肺過度充氣、氣道阻塞、肺泡彈性減退等，加上患者電解質紊亂、營養不良、高碳酸血癥、低氧等，易造成呼吸肌疲勞，而誘發呼吸衰竭[7]。臨床針對老年COPD患者救治，主要目的在于緩解急性發作期癥狀、減少急性發作次數、改善氣道氣流受限程度限程度等。止咳化痰、激素、支氣管擴張劑、抗菌藥物等是臨床治療COPD的常用藥物，但長期大量使用會增加患者肺部真菌感染風險，嚴重時可危及患者生命安全。此外，老年人伴有多種基礎性疾病，且機體各器官功能處于日益減退狀態，機體免疫力與肺功能較差，易受真菌感染。因此，積極尋找老年COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者發生肺部真菌感染的危險因素，并實施針對性的干預措施意義重大。

靳妮娜等[8]分析顯示，合并肺部真菌感染組住院時間（28.72±13.43）d、血清白蛋白（26.67±4.72）g/L、吸煙史（25±9）年、抗菌藥物使用時間（17.23±5.70）d，非合并肺部真菌感染組住院時間（18.65±9.27）d、血清白蛋白（36.297±3.612）g/L、吸煙史（23±7）年、抗菌藥物使用時間（8.42±3.15）d，差異有統計學意義（t=5.022、11.897、10.084、8.574，P=0.000），合并肺部真菌感染組糖皮質激素使用時間≥2周61例（71.76%）、合并糖尿病 30例（35.29%）、呼吸衰竭 33例（38.82%）、機械通氣34例（40.00%），非合并肺部真菌感染組糖皮質激素使用時間≥2周6例（10.00%）、合并糖尿病5例（8.33%）、呼吸衰竭9例 （15.00%）、機械通氣4例（6.67%），差異有統計學意義（χ2=53.982、13.962、9.702、20.208，P=0.000），經 Logistic 回歸分析顯示，低蛋白血癥、糖皮質激素長期使用、合并呼吸衰竭、糖尿病、機械通氣是肺部真菌感染發生的獨立危險因素（OR=9.264、4.920、1.733、12.265、10.376，P＜0.05）。 該研究結果與上述研究結果相似，感染組住院時間為（26.15±14.70）d，長于非感染組（19.39±9.28）d，合并糖尿病 19例（59.38%）、機械通氣 20例（62.50%）、使用糖皮質激素 23例（71.88%）、侵入性操作 20例（62.50%）、長期使用抗菌藥物 19 例（59.38%）、COPD分級2級20例（62.50%），而非感染組合并糖尿病13例（34.21%）、機械通氣 13 例（34.21%）、使用糖皮質激素 16例（42.11%）、侵入性操作 14例（36.84%）、長期使用抗菌藥物12例 （31.58%）、COPD分級2級14例（36.84%），差異有統計學意義（P＜0.05）；經 Logistic回歸分析顯示，合并糖尿病、機械通氣、侵入性操作、長期使用抗菌藥物是肺部真菌感染發生的獨立危險因素（P＜0.05）。高血糖會降低機體免疫功能，會對單核-吞噬細胞系統的功能進行抑制，而降低肺部清除病原菌的能力。糖尿病患者肺部代謝酶功能結構與微血管病變異常可導致患者肺部組織缺氧，致氣黏附功能與粒細胞趨化功能下降，進而使其肺部真菌感染危險性增加[9]。侵入操作與機械通氣中呼吸機的使用可導致患者部分生理屏障作用消失，誘發肺功能衰竭，進而降低纖毛運動等排出異物的功能，增加患者肺部真菌感染發生風險[10]。廣譜抗生素的長期使用可殺滅或抑制機體的正常菌群，增加耐藥的有效真菌的繁殖，進而引起菌群失調，利于條件致病菌的繁殖，從而增加肺部真菌感染幾率；而激素類藥物可對細菌所致的炎癥反應進行調節，緩解患者氣道痙攣，但長期使用會抑制機體體液免疫與細胞免疫，降低機體免疫功能，進而使肺部真菌感染風險進一步增加。

綜上所述，老年COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者易發生肺部真菌感染，合并糖尿病、機械通氣、侵入性操作、長期使用抗菌藥物是其發生的獨立危險因素，臨床應加以重視。