朱曄,周曉輝,吳清華
1.中山大學附屬第五醫院腎內科,廣東 珠海 519000;2.滄州市人民醫院藥學部,河北 滄州 061001;3.滄州市中心醫院心血管內六科,河北 滄州 061001
隨著經皮冠脈介入治療(percutaneous coronary intervention, PCI)的不斷進展,造影劑腎病(contrast induced nephropathy, CIN)已成為院內AKI發生的主要原因之一[1]。既往研究發現20-羥-二十烷四烯酸(20-h ydroxyeicosatetraenoic acid, 20-HETE)與心腦血管疾病密切相關,此外,其還參與急性腎損傷(acute kidney injury, AKI)的發生發展過程。因此,本研究擬探討20-HETE與CIN的相關性,為臨床預防和治療CIN提供新的思路。
1.1 研究對象 選取2017年1月-2019年5月行PCI的患者為研究對象。排除標準:(1)年齡>70歲;(2)碘對比劑過敏;(3)術前2周內使用腎毒性藥物;(4)有慢性腎病或已腎臟替代治療;(5)心肌炎、心衰或肺水腫;(6)發熱及感染。CIN診斷標準:排除其他原因導致的腎損害,在應用含碘造影劑后72小時內血肌酐(serum creatinine, Scr)較基礎值升高≥44.2 μmol/L(0.5 mg/dL)或相對于基礎值升高≥25%。

表1 臨床資料
1.2 20-HETE檢測 ELASA法檢測血漿20-HETE,按照試劑盒說明書操作。
1.3 統計學處理 應用SSPS 19.0統計軟件,以均數±標準差表示,采用t檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 臨床資料 見表1。
2.2 Scr及20-HETE水平 見表2。

表2 Scr及20-HETE水平(Mean±SD)
在各種應激狀態下,細胞膜表面的花生四烯酸可通過環氧化酶(cyclooxygenases, COXs)、脂氧化酶(lipoxygenases, LOXs)及細胞色素P450(cytochrome P450, CYP450)途徑進行代謝。20-HETE和環氧二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoic acids, EETs)是CYP途徑的兩大類活性代謝產物,20-HETE具有損傷血管內皮、收縮血管、促炎、促凋亡等作用。
本研究結果發現,PCI術后發生急性腎損傷的患者出現血漿20-HETE的明顯升高,說明花生四烯酸CYP的代謝產物20-HETE參與AKI的發生發展過程。針對20-HETE的靶向干預有可能為AKI的預防和治療提供新的思路。