急性心肌梗死患者冠脈介入治療前后尿酸變化及臨床意義

崔穎，任衛(wèi)國(guó)

1.北京市豐臺(tái)區(qū)南苑醫(yī)院心內(nèi)科，北京 100076；2.北京市豐臺(tái)區(qū)南苑醫(yī)院內(nèi)分泌科，北京 100076

研究發(fā)現(xiàn)血尿酸水平的增高是冠心病發(fā)生發(fā)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[1-2]，高尿酸血癥患者比較正常人群發(fā)生以心肌梗死為主的冠心病概率高，在冠心病中急性心肌梗死因其死亡率高而備受關(guān)注,因此尋找急性心肌梗死新的危險(xiǎn)因素極為重要，而現(xiàn)有的研究提示尿酸可能與急性心肌梗死的發(fā)生過程及預(yù)后有關(guān),尿酸可能成為急性心肌梗死新的臨床檢驗(yàn)診斷標(biāo)志之一[3-5]。冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)作為目前治療AMI的手段之一，在改善其冠狀動(dòng)脈血流的同時(shí)，該文就心血管內(nèi)科自2018年1—12月期間收住的確診為AMI的患者56例,檢測(cè)血清尿酸水平在PCI治療過程中的變化及相關(guān)性如何,該文就這一變化進(jìn)行研究探討，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

對(duì)象為心血管內(nèi)科收住的確診為AMI的患者56例,年齡 50～75 歲,平均(65.80±11.78)歲,其中男性 30 例,女性26例。均于發(fā)病后12 h內(nèi)接受PCI治療，術(shù)前拜阿司匹林300 mg，氯吡格雷600 mg，術(shù)后他汀等冠心病二級(jí)預(yù)防用藥。

入選標(biāo)準(zhǔn):①持續(xù)胸痛超過30 min不緩解，含服硝酸甘油無效；②心電圖檢查:ST段在2個(gè)或2個(gè)以上肢體導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.1 mV或胸導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.2 mV,或新出現(xiàn)完全性左束支傳導(dǎo)阻滯；③肌鈣蛋白I＞0.023 ng/mL；④簽手術(shù)同意書。

排除標(biāo)準(zhǔn):①患有惡性腫瘤、痛風(fēng)、血液系統(tǒng)疾??；②嚴(yán)重的肝腎功能疾??；③再發(fā)AMI；④既往曾行PCI或冠脈搭橋(GABG);⑤合并免疫系統(tǒng)疾病或代謝系統(tǒng)疾病；⑥入院前接受利尿、肝素、促UA排泄藥物治療的患者。選取同期冠脈造影陰性，除外以上排除條件者40例為對(duì)照組,年齡 45～75 歲,平均 (62.55±12.47)歲;其中男性 20 例,女性20例。

1.2 方法

尿酸檢測(cè):所有標(biāo)本均取入院及術(shù)后靜脈血，分離血清,用PAP法,日立7 100全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定，產(chǎn)品編號(hào):YZB/GEM0277-2009，參考范圍:155～357 μmol/L,同時(shí)檢測(cè)術(shù)前及術(shù)后血肌酐（Cr）以及C反應(yīng)蛋白值（CRP）、第2天空腹血脂。

PCI:采用數(shù)字平板血管造影系統(tǒng)(INNOVA,美國(guó))，造影劑采用碘克沙醇(國(guó)藥準(zhǔn)字190109DC)，常規(guī)消毒、鋪巾，穿刺橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈，植入6F動(dòng)脈鞘管，給予肝素3 000 U入鞘,送5F Tig造影管進(jìn)行選擇性左右冠狀動(dòng)脈造影。造影結(jié)束后,補(bǔ)充肝素5 000～7 000 U,按照常規(guī)操作完成PCI治療。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

數(shù)據(jù)采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料以（±s）表示，兩組間均數(shù)的比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料[n(%)]表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組間一般臨床資料的比較

AMI組和對(duì)照組在性別、吸煙史差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，而高血壓患者較對(duì)照組明顯增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組臨床資料比較

2.2 兩組CRP、UA水平

術(shù)前AMI組血清CRP、UA水平明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；兩組肌酐水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表2。

表2 兩組血清CRP及UA水平比較(±s)

表2 兩組血清CRP及UA水平比較(±s)

組別 C R P(m g/L) U A(μ m o l/L) C r(μ m o l/L)A M I組（n=5 6）對(duì)照組（n=4 0）t值P值6.3 7±2.5 4 3.7 9±1.7 8 5.5 8 1＜0.0 1 3 6 4.9 2±9 3.2 6 3 2 0.8 2±7 0.5 9 2.4 2 9＜0.0 5 7 9.8 2±3 2.9 1 7 3.8 4±1 6.0 5 1.0 9 7＞0.0 1

2.3 AMI組和對(duì)照組兩組血脂比較

AMI組總膽固醇（CH）、低密度脂蛋白（LDL-c）明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),AMI高密度脂蛋白（HDL-c）水平明低于于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。 見表3。

表3 兩組患者血脂比較[(±s)，mmol/L]

表3 兩組患者血脂比較[(±s)，mmol/L]

組別 C H T G H D L-c L D L-c A M I組（n=5 6）對(duì)照組（n=4 0）t值P值4.0 8±1.0 5 3.4 7±0.7 2 3.2 0 6＜0.0 5 2.0 4±0.8 1 2.0 7±0.8 1-0.3 1 9＞0.0 5 1.2 4±0.3 5 1.4 4±0.3 5-2.9 6 6＜0.0 5 1.8 4±0.7 8 1.5 2±0.5 9 2.2 2 6＜0.0 5

2.4 AMI治療前后CRP、UA水平

治療后AMI患者的血清CRP、UA水平明顯低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，見表4。

表4 AMI患者PCI治療前后血清CRP及UA水平比較(±s)

表4 AMI患者PCI治療前后血清CRP及UA水平比較(±s)

時(shí)間U A(μ m o l/L) C R P(m g/L)治療前治療后t值P值3 6 4.9 2±9 3.2 6 3 0 2.6 4±7 4.3 0 8.6 6 4＜0.0 1 6.3 7±2.5 4 4.2 6±2.0 0 5.4 5 6＜0.0 1

3 討論

UA是各種嘌呤氧化分解后代謝的終產(chǎn)物,一般由黃嘌呤氧化酶催化進(jìn)而產(chǎn)生，為三氧基嘌呤，呈弱酸性，其代謝失衡，產(chǎn)生過多或排泄過少引起高尿酸血癥，進(jìn)一步可導(dǎo)致人體體液偏酸，從而影響人體正常的細(xì)胞代謝，該研究中AMI組尿酸值明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）,提示UA水平的升高會(huì)導(dǎo)致AMI事件發(fā)生，經(jīng)總結(jié)有以下幾種機(jī)制:①高UA水平導(dǎo)致體內(nèi)抗氧化劑減少，有害的氧自由基的生成過多，破壞細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能，斷了細(xì)胞的供能，使線粒體、溶酶體破壞，細(xì)胞自溶，引起粒細(xì)胞在血管內(nèi)皮的聚集[6]；另外氧自由基對(duì)人體的非細(xì)胞結(jié)構(gòu)如血管壁上的粘合劑也有破壞作用導(dǎo)致血管受損。②UA難溶于水，血液的溶解度低，高UA時(shí)容易形成結(jié)晶沉積于血管壁,引起血管內(nèi)膜損傷，觸發(fā)血小板黏附和聚集，形成斑塊，導(dǎo)致血栓風(fēng)險(xiǎn)明顯增高。③高UA水平可促進(jìn)LDL-c的氧化和脂質(zhì)的過氧化,促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞的凋亡，導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能受損，參與炎癥和血栓形成[7]。以上這些因素均會(huì)促進(jìn)心肌梗死面積擴(kuò)大或再梗死,導(dǎo)致梗死后心絞痛、心力衰竭和心律失常。研究已經(jīng)證實(shí)脂蛋白代謝紊亂是冠心病的主要危險(xiǎn)因素，CH水平以及LDL-C水平升高是導(dǎo)致患有冠心病疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素?；颊咴诔霈F(xiàn)心肌梗死后,交感神經(jīng)活性增加,應(yīng)激狀態(tài)下，白細(xì)胞介素以及CRP等出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)，機(jī)體功能減退，患者的肝臟代謝功能也受影響,對(duì)血脂代謝產(chǎn)生一定程度的影響。該研究發(fā)現(xiàn)AMI組患者尿酸水平（364.92±93.26）μmol/L 明顯高于對(duì)照組（320.82 ±70.59）μmol/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；AMI組患者PCI治療后尿酸水（302.64±74.30）μmol/L 較入院時(shí)顯著下降，UA 水平明顯低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）與楊鳴宇[8]研究結(jié)果一致,即急性急性梗死組尿酸（384.63±52.56）μmol/L，對(duì)照組尿酸（235.42±31.57）μmol/L,兩組對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.01);急性心肌梗死經(jīng)干預(yù)后尿酸降低至（308.57±38.17）μmol/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。 即說明尿酸可用于區(qū)分急性心肌梗死與健康對(duì)照組不同，同時(shí)可用于指導(dǎo)急性心肌梗死的治療效果。 除此之外,建議最好動(dòng)態(tài)檢測(cè)血漿中尿酸水平，有利于盡早區(qū)分急性心肌梗死與健康組的區(qū)別及評(píng)估治療效果,繼而為臨床治療提供客觀依據(jù),對(duì)改善患者的生存質(zhì)量具有積極作用。該研究AMI組患者經(jīng)治療后尿酸水平的明顯下降考慮與患者的應(yīng)激狀態(tài)解除后代謝改善，尿素排出增加，血尿酸水平下降相關(guān)?？梢娔蛩崤c冠脈病變程度呈正相關(guān)，病變經(jīng)治療改善后尿酸也隨之下降。另外該研究中AMI組總膽固醇（CH）、低密度脂蛋白（LDL-C）明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),AMI組高密度脂蛋白（HDL-c）水平明顯低于對(duì)照組(P＜0.05)，與既往同類研究結(jié)果一致，可見冠脈病變的發(fā)生與性別、年齡、吸煙、高血壓、血糖、血脂及遺傳因素等綜合因素有關(guān)。臨床上監(jiān)測(cè)血尿酸水平的高低對(duì)于冠狀動(dòng)脈病變程度的評(píng)估及冠心病的防治有著重要的意義。部分臨床試驗(yàn)也初步表明降低冠狀動(dòng)脈疾病患者的血尿酸水平可以使其受益,但相關(guān)研究數(shù)量仍較少[9]。但該文不足之處:由于該研究樣本量少,同時(shí)未能有效的控制藥物、飲食、遺傳、體質(zhì)等因素對(duì)血尿酸的影響,也可能對(duì)研究結(jié)果造成影響,在臨床工作中,能否通過降低尿酸的治療而降低冠心病事件的發(fā)生率,有待進(jìn)一步進(jìn)行廣泛的基礎(chǔ)和臨床研究得到證實(shí)。

綜上所述，早期干預(yù)尿酸，降低尿酸水平可以減輕冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變程度、改善預(yù)后。因此作為一項(xiàng)簡(jiǎn)便、快捷、低廉、可靠的檢查手段,尿酸不但能預(yù)測(cè)AMI患者急診PCI術(shù)后冠脈血流受損,還是評(píng)估STEMI患者預(yù)后的有效標(biāo)志物。