曾凡
曲靖市婦幼保健院,云南曲靖 655000
腦損傷是臨床常見疾病,因創傷而導致中樞神經障礙或疾病、發育不良、腦性癱瘓而導致的中樞神經功能障礙[1]。該病臨床癥狀以視覺障礙、聽力障礙、智力低下、運動障礙、神經功能發育異常等。患兒在患病以后如果得不到及時有效的治療,隨著病情的延誤和進展將引發其他疾病,給患兒自身以及家庭、社會均造成嚴重負擔[2]。該病在臨床治療中,常用治療方式為藥物以及對癥治療,但治療效果不是十分確切,該院為了提升臨床治療效果,在該次調查中采用了高壓氧聯合鼠神經治療方式[3],病例選取時間為2017年6月—2018年12月,例數為90例,現報道如下。
以隨機的方式選取90例在該院進行腦損傷治療的患兒作為該次調查研究的對象,該研究所選90例治療腦損傷患兒的研究均經過倫理委員會批準,患兒家屬屬于知情同意,根據隨機的方式將該次參與調查患者分成兩組,對照組和實驗組每組均分得患兒各45例。對照組中有29例患兒為男性、16例患兒為女性,年齡為1~4歲,平均(2.5±0.1)歲;實驗組中有28例患兒為男性、17例患兒為女性,年齡為 1~4歲,平均(2.5±0.1)歲。 對照組和實驗組年齡、性別等資料經對比結果證實,兩組之間差異無統計學意義(P>0.05)。
對照組在該次調查中采用的治療方式為常規治療,即為注射胞二磷膽堿(國藥準字H22026208)、維生素Bv(國藥準字H10940197)、單純高壓氧吸入治療等。
實驗組在對照組治療基礎上給予患兒高壓氧聯合鼠神經治療,具體實施方式如下:高壓氧:根據患兒實際情況調節壓力,將壓力設置為0.3~0.5 ATA,將吸氧時間控制為60 min;鼠神經(國藥準字S20060051)用法用量為:1次/d,18 mg/次,每20天為1個療程,每治療1個療程停用10 d,連續治療5個療程。
觀察對照組、實驗組治療效果。結果為有效和無效,有效為治療后患兒臨床癥狀顯著改善,四肢肌張力已經恢復正常,意識轉為清醒,原始反射已經恢復正常;無效為上述情況均為達到。治療有效率為有效/總例數×100.00%。在治療30 d后以Gesell嬰幼兒發育檢查為依據對患兒實施檢查,從語言、個人社交、精細動作、大運動、適應性方面進行評估,有效為5分以及5分以上,無效為4分以及4分以下。
在患兒入院后3 d的清晨,給予靜脈血采集3.00 mL,爾后使用3 000 r/min的離心機進行5 min的離心運轉,取其血清在-70℃的環境下保存好,之后使用酶聯免疫分析法一次測定患兒的血清NSE水平以及MBP水平,具體操作需安裝ELISA試劑盒規范進行。
在治療2個月后對患者進行隨訪,調查回醫院進行復查的例數,并將其進行統計、分析。
采用SPSS 19.0統計學軟件對數據進行分析,計數資料采用[n(%)]表示,進行 χ2檢驗,計量資料采用(±s)表示,進行t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
對照組治療有效率為75.56%,低于實驗組的95.56%,經對比結果證實兩組之間的差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 對照組、實驗組治療效果對比
干預前,兩組的NSE水平和MBP水平對比差異無統計學意義(P>0.05)。
在經過干預后,觀察組腦損傷治療的患兒NSE水平降低為(26.64±8.71)μmol/L,MBP 水平降低為(9.27±2.06)μg/L,其結果和同組干預前對比差異有統計學意義 (P<0.05),與此同時和同期對照組的數據 NSE(49.59±14.57)μmol/L,MBP (17.59±2.54)μg/L 相比, 差異有統計學意義(P<0.05)。 見表2。
表2 對照組、實驗組血清水平對比(±s)

表2 對照組、實驗組血清水平對比(±s)
組別NSE(μmol/L)干預前 干預后MBP(μmol/L)干預前 干預后實驗組(n=45)對照組(n=45)t值P值138.62±40.28 140.25±34.28 0.207 0.837 26.64±8.71 49.59±14.57 9.069 0.001 26.16±4.82 27.59±4.96 1.387 0.169 9.27±2.06 17.59±2.54 17.066 0.001
在治療2個月后,實驗組有37例患者回醫院進行復查,對照組有20例回醫院進行復查,隨訪結果明顯低于實驗組,差異有統計學意義(P<0.05)。
該病在臨床治療中,治療方式比較廣泛,例如視覺刺激治療、聽覺刺激治療、感統訓練、爬行訓練、被動運動訓練、發音以及平衡功能訓練以及藥物治療、對癥治療等,雖然上述治療方式有一定的治療效果,但并不十分確切[4]。該院為了提高治療質量,改善臨床癥狀,為社會和家庭減輕負擔,在該次調查中在常規治療基礎上采用了高壓氧聯合鼠神經治療方式[5]。高壓氧是利用提高血氧分壓達到局部組織供氧改善以及腦組織代謝改善的目的,從而達到恢復神經功能和受損腦部組織的目的,除此以外此治療方式還具備抑制紅細胞聚集和血小板聚集的功效,可有效地改善微循環,改善血液粘稠度,預防血栓的形成,為腦部微循環順暢提供有效的保障[6]。而且高壓氧還能夠提升糖在腦組織的作用,對因而缺氧而發生氧自由基途徑可起到阻斷的作用,對自由基破壞神經結構可起到阻止的作用,建立側枝和毛細血管再生循環,對細胞變性壞死可起到阻斷的作用,提高內氧含量,促進腦細胞恢復,而且高壓氧能夠提高血腦屏障通透性,對病情恢復提供有效的幫助[7]。鼠神經在神經系統中是重要的神經調節因子以及生物活性因子,同時也是神經系統發育、維持以及分化的重要蛋白分子,可發揮促進細胞軸突生長、分化、發育的作用,實現修復受損的神經系統[8]。除此以外此藥還具備提高神經遞質活性的作用,同時對神經細胞分化、成熟、生長和存在均可起到維持的作用,還可以促進神經細胞原再生[9]。
為了調查高壓氧聯合鼠神經治療方式實施效果,在該次調查中和常規治療進行對比,發現對照組有34例患兒治療結果為有效,治療有效率為75.56%;實驗組有43例患兒治療結果為有效,治療有效率為95.56%,對照組治療有效率低于實驗組,經對比結果證實兩組之間的差異有統計學意義(P<0.05),實驗組回醫院復查例數明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),由此可見高壓氧聯合鼠神經治療方式可提升治療效果。
經過觀察兩組患兒的血清水平,其中對比NSE水平當中, 兩組干預前數據分別在 (138.62±40.28)μmol/L和(140.25±34.28)μmol/L 左右, 在干預后實驗組降低至(26.64±8.71)μmol/L 左右,而對照組降低是(49.59±14.57)μmol/L左右,故而相比之下前者數據降低更為明顯;在對比 MBP 水平中,實驗組干預前數據是(26.16±4.82)μg/L,對照組是(27.59±4.96)μg/L左右,在干預后實驗組降低至(9.27±2.06)μg/L 左右,而對照組降低是(17.59±2.54)μg/L左右,說明實驗組數據降低更明顯,差異有統計學意義(P<0.05)。上述結果產生的考慮原因是:NSE是僅存在人體大腦組織當中的蛋白質,屬于酸性可溶性,由于其并不存在人體非神經的組織當中,故而在早期能夠作為判斷患兒神經元是否受損的標準,在經過上述檢測后,可知患兒經過干預后,NSE水平隨之下降,代表著患兒的情況改善理想。MBP則是中樞神經系統當中的蛋白質,主要可維持神經元髓鞘的功能穩定,其可直接映射中樞神經系統是否受到實質性損害,且為正比關系,在該次研究結果可以觀測實施高壓氧、鼠神經聯合治療后,患兒MBP水平降低非常明顯。張銀清等[10]學者在《鼠神經生長因子聯合高壓氧對腦出血患者神經功能轉歸及血清NSE含量影響》一文當中,其對治療組的腦出血患者31例實施高壓氧及鼠神經生長因子的聯合治療14 d后,NSE水平 (11.08±2.18)μg/L相比使用常規治療的對照組結果 (14.45±2.26)μg/L下降更為明顯,差異有統計學意義(P<0.05)。該文亦采取同樣方式治療后,結論驚人相似,故而說明該次研究具有一定的參考價值。
綜上所述,高壓氧聯合鼠神經治療方式可應用在腦損傷患兒治療中,可有效的改善臨床癥狀,提升治療效果,改善預后,為患兒日后生存和發育提供保障,此方式值得臨床應用和借鑒。