朱興彪
來鳳縣人民醫院心血管內科 (湖北來鳳 445700)
近年來,我國不斷加強心內科疾病的篩查,以實現盡快發現,盡早治療,降低病死率的目的。冠心病作為心內科常見疾病,臨床對其早期發現及治療取得一定成就,但該病易引發相關并發癥,尤其是心力衰竭,嚴重威脅患者生命安全[1]。現今,我國老年人口數量較多,而老年人常伴隨多種慢性疾病,這些慢性疾病多為誘發和加重心力衰竭的危險因素,因此需加強對冠心病心力衰竭患者治療方案的研究,以降低心力衰竭危險性[2]。常規綜合治療以利尿、強心為主,雖然可控制疾病,挽救生命,但療效有限,難以明顯改善心功能[3]。美托洛爾和曲美他嗪作為治療冠心病患者的常用藥物,兩者聯合應用在冠心病心力衰竭患者治療中對緩解癥狀、維持細胞內環境穩定效果較好,利于提高治療效果。本研究旨在探討美托洛爾聯合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭患者的臨床效果,現報道如下。
選擇我院2016年5月至2018年5月收治的冠心病心力衰竭患者74例進行研究,均滿足世界衛生組織制定的冠心病心力衰竭相關診斷標準。依據治療方案不同將其分為兩組,每組37例。對照組男22例,女15例;年齡45~75歲,平均(61.05±3.28)歲;NYHA分級,Ⅲ級30例,Ⅳ級7例。試驗組男20例,女17例;年齡45~74歲,平均(61.17±3.41)歲;NYHA分級,Ⅲ級28例,Ⅳ級9例。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究已經醫院醫學倫理委員會批準,患者或其家屬均同意參與,并已簽署知情同意書。排除肝腎功能損害患者、急性心肌梗死患者及相關藥物過敏患者。
對照組實施常規綜合治療,包含血管緊張素轉化酶抑制劑、β受體阻滯劑、硝酸酯類、利尿及強心治療等。
試驗組在對照組基礎上接受美托洛爾聯合曲美他嗪治療:美托洛爾(四川省瑞康制藥有限公司,國藥準字H10940107)口服,初始劑量為6.25 mg/次,2次/d,依據患者病情變化調節,但需控制在100 mg/d以內;曲美他嗪[施維雅(天津)制藥有限公司,國藥準字H20055465]口服,3次/d,20 mg/次。
兩組均連續治療3個月。
(1)評價兩組治療效果:顯效為治療后患者心功能至少改善2級,射血分數增加超過50%;有效為治療后患者心功能改善1~2級,射血分數增加20%~50%;無效為治療后不滿足上述要求;治療有效率=(顯效例數+有效例數)/總例數×100%。(2)測定治療前后患者心率(HR)、左心室射血分數(LVEF)、左心室收縮末期內徑(LVESD)及左心室舒張末期內徑(LVEDD)等心功能指標變化。
試驗組治療有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療有效率比較
注:與對照組比較,aP<0.05
治療前兩組心功能各指標比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后試驗組HR、LVEF、LVESD、LVEDD均優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組心功能變化比較
注:與對照組治療后比較,aP<0.05
冠心病常合并心力衰竭嚴重影響患者健康及生命安全,其中以左心衰竭較為常見,多表現為肺循環淤血征象,出現肺部濕性啰音、咳嗽、氣喘等癥狀,并逐漸向右心衰竭發展,導致患者出現全身水腫、肝腫大及頸靜脈怒張等癥狀[4]。根據臨床研究可知,機體心肌缺血導致血供、氧供不足,對心肌細胞三磷酸腺苷合成能力產生較大影響,繼而導致心肌細胞能量代謝異常,影響心肌收縮能力,最終引發心力衰竭癥狀,因此該病患者的治療需注重血流動力學藥物的應用,以起到增加冠狀動脈血流量的作用,進而增強心室舒張和收縮能力,緩解病情進展[5]。而為進一步提高療效,并減少藥物依賴性,需借助其他藥物治療。
美托洛爾作為β1受體阻滯劑,使用后可抑制兒茶酚胺收縮機體血管,促使機體心臟氧耗降低,且利于促進心肌供血量和心率變異改善,尤其還可起到對交感神經和副交感神經功能的保護作用[6]。曲美他嗪作為哌嗪類衍生物,使用后可起到改善機體心肌收縮力,并抑制心肌細胞內三磷酸腺苷和pH降低,尤其可阻礙中性粒細胞的持續堆積,緩解自由基對心肌細胞的損傷[7]。此外,該藥物還能夠改善心肌缺血,加速心肌代謝,將其與美托洛爾聯合使用,利于進一步減輕心臟負荷,改善癥狀,控制病情[8]。本研究結果顯示,試驗組治療有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);治療后試驗組心功能各指標均優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。表明美托洛爾聯合曲美他嗪治療方案對消除不良癥狀效果顯著,且利于增強心功能,確保控制病情發展,解除危險性,屬于可靠的治療方案。
綜上所述,針對冠心病心力衰竭患者,實施常規綜合治療的同時給予其美托洛爾聯合曲美他嗪治療,可進一步緩解癥狀,改善心功能,治療效果顯著。