何誠 陶寧 趙利
(遂寧市中心醫院急診科,四川 遂寧 629000)
主動脈夾層是指主動脈內膜撕裂后腔內血流經撕裂處進入主動脈中層,分離中膜,并沿主動脈長軸方向擴展,使主動脈壁形成真假兩腔的一種病理改變。急性主動脈夾層病情危重,發病兇險,可累及全身多臟器功能,其中肺損傷是主動脈夾層最常見的一種并發癥,可顯著增加主動脈夾層圍術期風險,提高疾病死亡率〔1~3〕。因此,積極尋求誘發急性主動脈夾層合并急性肺損傷的危險因素,并予以有效干預,對降低急性主動脈夾層患者死亡率、改善其預后具有重要意義〔4,5〕。本研究將探討老年急性主動脈夾層合并急性肺損傷的臨床特征及危險因素。
1.1一般資料 回顧性收集遂寧市中心醫院2014年10月至2018年12月收治的急性主動脈夾層患者300例的臨床資料,其中男180例,女120例;年齡60~82歲,平均(70.26±3.16)歲,依據是否發生急性肺損傷分為非急性肺損傷組和急性肺損傷組。(1)診斷標準:均經主動脈CT血管成像確診為急性主動脈夾層;急性肺損傷符合《急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征的診斷標準(草案)》〔6〕中相關診斷標準。(2)納入標準:符合上述診斷標準,臨床資料完整者,無精神系統疾病者。(3)排除標準:合并腎、心、肝等重要臟器器質性損傷;伴有惡性腫瘤;合并全身嚴重感染、呼吸系統疾病;入組前采用糖皮質激素或非甾體抗炎藥治療者。
1.2方法 記錄所有患者一般資料,包括性別、年齡、有無吸煙史、糖尿病史、體重指數(BMI)、高血壓史等;同時采集所有患者入院時清晨空腹血液行實驗室相關檢查,包括超敏C-反應蛋白(hs-CRP)、白細胞(WBC)計數、血肌酐(Cr)、D-二聚體、降鈣素原(PCT)、凝血酶原時間、白蛋白(Ab)。影像學及心電圖指標:主動脈夾層類型,是否合并胸腔積液,心臟射血分數,ST段是否改變,病變是否累及腸系膜上動脈、頭臂干、腹腔干、左頸總動脈等分支血管。
1.3統計學方法 采用SPSS23.0軟件進行χ2檢驗、t檢驗、多因素Logistic回歸分析。
2.1臨床特征 ①起病較急,多伴有急性疼痛,以背痛、胸痛最常見;②CT血管成像主動脈呈“雙腔征”;③胸部X線片表現為雙肺滲出性斑片影;④氧合指數(PaO2/FiO2)≤200 mmHg。
2.2急性主動脈夾層合并急性肺損傷單因素分析 本組300例患者中有134例合并急性肺損傷,發生率為44.67%。單因素分析顯示,兩組性別、吸煙史、糖尿病史、高血壓史、ST段是否改變、病變是否累及頭臂干、腹腔干、左頸總動脈,年齡、心臟射血分數、凝血酶原時間、Ab、Cr水平相比,差異無統計學意義(P>0.05);急性肺損傷組hs-CRP、D-二聚體、PCT、WBC計數,A型主動脈夾層、合并胸腔積液、病變累及腸系膜上動脈比例均明顯高于非急性肺損傷組(P<0.05)。見表1。
2.3急性主動脈夾層合并急性肺損傷多因素分析 hs-CRP、WBC計數、D-二聚體、PCT水平升高,A型主動脈夾層、合并胸腔積液、病變累及腸系膜上動脈是誘發急性主動脈夾層合并急性肺損傷的危險因素(OR>1,P<0.05)。見表2。

表1 急性主動脈夾層合并急性肺損傷單因素分析〔n(%)〕

表2 急性主動脈夾層合并急性肺損傷Logistic多因素分析結果
主動脈夾層是臨床常見的一種心血管急癥,死亡率較高,嚴重危害患者生命安全。該病發病機制尚未完全闡明,部分學者認為因主動脈中層出現炎癥反應或中層囊性壞死等病理改變,從而降低主動脈壁的抗張性,為形成主動脈夾層提供重要病理基礎,在長期高血壓作用下可撕裂主動脈內膜,血流進入主動脈中層,從而誘發疾病〔7〕。外科手術是臨床治療主動脈夾層最有效方式,但因手術創傷較大且較為復雜,易涉及肺、心、腎等重要臟器,加之主動脈夾層發病較急,常伴有多種臟器功能不全,從而增加圍術期風險,影響患者預后。急性肺損傷是主動脈夾層常見一種并發癥,也是延長患者ICU住院時間、增加疾病死亡率的重要因素,因此有效預測誘發急性肺損傷的因素并予以有效處理,對改善患者預后有重要意義〔8~10〕。
主動脈夾層發病后,機制會暴露在血液中,激發炎癥細胞釋放細胞因子,誘發應激反應,破壞機體抗炎癥反應與系統性炎癥反應平衡,同時可激活體液免疫、細胞因子,促使大量細胞因子入血進入肺組織,大量炎癥細胞聚集在肺組織內,可增加血管通透性,損傷肺組織內皮細胞,從而誘發急性肺損傷〔11~13〕。WBC、hs-CRP是臨床常用于評估全身炎癥反應的指標,急性主動脈夾層合并肺損傷患者可繼發系統性炎癥反應,從而提升血清中hs-CRP、WBC水平;PCT是近年來用于鑒別全身感染的新型標志物,具有較高敏感性及特異性,其水平可反映炎癥活動情況及病變嚴重程度;D-二聚體可反映機體凝血功能和纖溶活性,在血栓溶解和形成時,其水平顯著升高,對診斷及預示急性主動脈夾層具有重要價值〔14,15〕。胸腔積液是急性主動脈夾層常見一種并發癥,大量的胸腔積液可提升胸膜腔內壓力、增加胸廓體積,從而降低呼吸肌收縮力,限制肺擴張,誘發限制性通氣障礙,損傷患者呼吸功能,誘發急性肺損傷〔16〕。A型主動脈夾層更易發生肺損傷,因A型主動脈夾層主動脈內膜撕裂范圍較大,易誘發更強的炎癥反應,從而導致通氣-血流比值失衡,加重肺損傷。主動脈夾層病變范圍較廣,常累及多根重要分支血管,其中病變累及腸系膜上動脈更易誘發肺損傷,因主動脈夾層的真腔受假腔的壓迫,從而導致腸道缺血,使腸壁水腫,誘發大量炎癥細胞因子入血,而肺臟是全身血液的濾器,故可增加肺損傷發生率〔17,18〕。
綜上所述,老年急性主動脈夾層患者多伴有急性肺損傷,受多種因素影響,其中BMI、hs-CRP、WBC、D-二聚體、PCT水平升高,A型主動脈夾層、合并胸腔積液、病變累及腸系膜上動脈是誘發急性肺損傷的危險因素。因此,臨床需予以重點關注并相應治療,以控制疾病進展。