曹莉華
【摘要】目的:評價依達拉奉治療急性腦梗死的臨床療效。方法:選取在我院神經內科治療的136例急性腦梗死患者。患者根據隨機數字表法分為治療組(n=68)與對照組(n=68),對照組患者給予常規治療。治療組在對照組治療基礎上加用30mg依達拉奉注射液+100ml的0.9%氯化鈉注射液靜滴治療。比較兩組患者的臨床療效,比較治療前后兩組患者白介素細胞6(IL-6)、丙二醛(MDA)、白細胞介素13(IL-13)、超氧化物歧化酶(SOD)及內皮素1(ET-1)指標差異。結果:治療組總有效率顯著高于對照組(88.2% vs. 63.2%,P<0.001)。治療后,治療組IL-6、MDA、IL-13、SOD及ET-1較對照組顯著改善(均P<0.05)。結論:依達拉奉注射液治療急性腦梗死療效高,值得臨床推廣應用。
【關鍵詞】依達拉奉;腦梗死;療效
【中圖分類號】R745.1
【文獻標識碼】A
【文章編號】2095-6851(2019)12-026-02
腦梗死能夠導致腦部缺血性壞死、腦組織缺氧,造成腦部不可逆損傷,是造成老年患者發病和死亡的主要致病因之一。腦梗死患者可能發生由多種原因導致的腦部供血障礙,主要在患者睡眠或安靜中發病,重癥患者可能發生腦疝和意識障礙,甚至最終死亡。腦梗死在臨床上治療方法較多,但多數患者采用溶栓治療,但溶栓治療有很多缺點,如出血風險大、并發癥發病率高,昂貴的費用也會給患者帶來巨大的經濟負擔。因此,本研究旨在評價依達拉奉治療急性腦梗死的臨床療效,為急性腦梗死的臨床治療提供理論依據,現報導如下。
1 資料與方法
1.1 研究對象 選取2018年4月至2019年3月在我院神經內科治療的136例急性腦梗死患者。納入標準:⑴患者均符合急性腦梗死的診斷標準;⑵無意識障礙,患者心、肝、腎等功能正常;⑶經磁共振成像和CT檢查未發現顱內出血;⑷患者沒有依達拉奉過敏史,且本次發病后患者沒有應用依達拉奉類似藥物,為首次發病。排除標準:⑴自身免疫性疾病患者;⑵既往有腦梗死病史患者;⑶心肌梗死或心功能不全患者。患者根據隨機數字表法分為治療組(n=68)與對照組(n=68),兩組患者年齡、性別、身高、體質量、腦梗死病程比較沒有統計學差異,具有可比性(均P>0.05)。
1.2 研究方法 對照組患者給予常規治療,包括調節血脂、降血糖及降血壓治療,同時給予450mg血栓通注射液+100ml的0.9%氯化鈉注射液靜滴治療,每日1次。治療組在對照組治療基礎上加用30mg依達拉奉注射液+100ml的0.9%氯化鈉注射液靜滴治療,每日2次。比較兩組患者的臨床療效,比較治療前后兩組患者白介素細胞6(IL-6)、丙二醛(MDA)、白細胞介素13(IL-13)、超氧化物歧化酶(SOD)及內皮素1(ET-1)指標。
1.3 統計學方法 采用SPSS 20.0軟件進行統計學分析,計數資料以百分率表示,采用χ2檢驗進行比較。計量資料以均值±標準差表示,采用t檢驗進行比較。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 臨床療效比較 治療組總有效率顯著高于對照組,差異有統計學意義(88.2% vs. 63.2%,P<0.001)。
2.2 IL-6、MDA、IL-13、SOD及ET-1比較治療后,治療組IL-6、MDA、IL-13、SOD及ET-1較對照組顯著改善,差異有統計學意義(均P<0.05)
3 討論
腦梗死是多發的神經內科疾病,超過一半腦梗死患者預后不良,同時患者腦部發生的炎癥反應可能損傷遲發性神經元。炎癥因子會增加氧自由基,提高血-腦脊液屏障通透性。IL-6能夠損傷細胞,產生氧自由基,IL-6升高提示患者細胞內發生炎癥。IL-13是炎癥抑制因子,是腦梗死患者的預后標志。ET-1有收縮患者血管的功能,ET-1提高提示病灶部位缺氧和缺血增加。患者發生腦缺血后,缺血部位發生細胞死亡,促進氧自由基產生,而氧自由基會造成細胞死亡,健康人SOD可以清除氧自由基,抑制氧自由基鏈式反應。MDA是自由基脂質過氧化物產物,MDA過高會引發膜質過氧化,造成膜結構損傷。
依達拉奉能夠降低腦水腫,縮小梗死面積,抑制神經細胞過氧化,通過血-腦脊液屏障發揮作用,促進患者痊愈。目前國內急性腦梗死治療通常采用阿司匹林聯合血栓通注射液治療,但這一方法療效不顯著,無法使患者避免自由基的傷害。依達拉奉是療效較高的自由基清除劑,能夠清除有害的自由基,抑制脂質過氧化。
本研究結果表明,治療組總有效率顯著高于對照組,提示依達拉奉注射液的療效高于常規治療。治療后,治療組IL-6、MDA、IL-13、SOD及ET-1較對照組顯著改善,提示依達拉奉不僅可以清除自由基,也可以改善急性腦梗死患者缺血-再灌注時的氧化應激。
綜上所述,本研究表明,依達拉奉注射液治療急性腦梗死療效高,值得臨床推廣應用。
參考文獻:
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