氫氯噻嗪聯合依那普利用于原發性高血壓合并左心室肥厚病人治療臨床研究

河南省中牟縣人民醫院（451450）馬淑榮

高血壓是臨床常見慢性心血管病癥，是以機體循環動脈血壓升高為主要病理特征，伴心、腦、腎等臟器器質性或功能性損害綜合征[1]。機體長期處在高血壓狀態或誘發心臟重構，LVH是常見的一種并發癥，是導致患者猝死獨立因素。有效降壓是高血壓合并LVH臨床治療的關鍵。本文主要對我院收治的96例原發性高血壓合并LVH患者治療情況進行研究，探討氫氯噻嗪聯合依那普利的臨床效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年4月～2017年4月我院接治的96例原發性高血壓合并LVH患者作為觀察對象，對本研究知情并同意，且研究得到醫院倫理委員會同意。通過數字表法隨機分成兩組，每組48例。其中，探究組：男患者26例，女患者22例；54～76歲，平均（60.2±3.2）歲；高血壓病程2～10年，平均（3.6±1.1）年。常規組：男患者25例，女患者23例；56～75歲，平均（60.8±3.0）歲；高血壓病程1～12年，平均（3.8±1.0）年。兩組患者基本資料、病情、病程等基本一致（P＞0.05），具備可比性。

1.2 方法 兩組患者在接受本研究治療前兩周停用其他降壓藥；常規組應用馬來酸依那普利片（揚子江藥業集團江蘇制藥股份有限公司，國藥準字H32026567）治療，10mg/次，1次/d，口服；探究組在常規組用藥基礎上加用氫氯噻嗪片（常州制藥廠有限公司，國藥準字H32021683）12.5mg/次，1次/d。兩組均連續用藥6個月，期間不用其他降壓藥及影響血壓變化的藥物。

附表 治療前后兩組LVH相關指標比較()

附表 治療前后兩組LVH相關指標比較()

注：同組與治療前比較，*P＜0.05；治療后兩組比較，#P＜0.05。

常規組（n＝48）治療前 治療后 治療前 治療后LVEDD（mm） 45.28±3.74 42.61±2.63*# 46.02±3.41 45.58±2.43*IVST（mm） 13.17±1.25 10.49±1.10*# 13.07±1.22 12.73±1.21*LVPWT（mm） 11.20±1.76 9.75±1.13*# 11.32±1.63 11.03±1.37*LVMI（g/m2） 133.29±18.27 106.11±13.24*# 132.18±18.41 127.20±12.19*相關指標 探究組（n＝48）

1.3 觀察指標 治療前、后應用飛利浦公司生產的7500型心臟彩超儀測定兩組患者靜息狀態下的IVST、LVPWT、LVEDD等指標指標，并計算出LVMI，由B超室同個經驗豐富醫生操作。每天由專人測定患者血壓水平，包括收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）；同時觀察兩組患者用藥中不良反應發生情況。

1.4 效果評價 依照原發性高血壓臨床療效標準進行評價[2]：①顯效，治療后DBP降低10mmHg及以上且達到正常水平，或降低20mmHg及以上；②有效，DBP降低10mmHg但到正常水平或降低10～20mmHg，或SBP降低30mmHg及以上；③無效，血壓改善均未達到上述指標。總有效為顯效、有效之和。

1.5 統計處理 應用SPSS20.0軟件統計處理，計量數據用（x ±s）表示，組間用t檢驗，計數數據用例數（%）表示，以X2檢驗，P＜0.05為統計學意義判斷標準。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效對比 治療6個月后評測，探究組總有效率達到93.75%，高于常規組的83.33%，差異有統計意義（P＜0.05）。

2.2 兩組患者治療前后LVH逆轉對比 治療后測定，兩組患者IVST、LVPWT、LVEDD及LVMI均有改善，但探究組改善效果更優（P＜0.05），如附表。

2.3 兩組不良反應情況對比 在用藥過程中，探究組出現3例輕度頭暈，1例心悸，發生率為8.33%，常規組出現1例心悸，2例輕度頭暈，發生率為6.25%，無其他嚴重不良反應，均自行消失，治療前后肝腎功能、尿常規無明顯變化，兩組不良反應率差異不具統計意義（P＞0.05）。

3 討論

原發性高血壓會累及到心臟而引發LVH，是常見的靶器官損傷，研究表明，LVH是心腦血管疾病獨立風險因素，和心腦血管病發生發展有著密切關系，對患者健康和生命安全造成極大影響[3]。所以，對原發性高血壓治療不僅在于有效降低和控制血壓，更要保護好機體靶器官功能，預防和減少心腦血管事件發生[4]。

臨床研究證實，原發性高血壓患者因機體血管緊張素II水平增高，會導致心肌細胞肥厚與成纖維細胞增生、膠原增多而發生LVH[5]。血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）是原發性高血壓治療常用藥物，其作用機制就是通過抑制循環與組織內的血管緊張素轉化酶（ACE），進而阻斷或者減少腎素-血管緊張素-醛固酮系統中血管緊張素II與醛固酮產生，進而減少水鈉潴留，達到降低機體血壓的目的。對于ACE防治LVH機制，就是對組織內的ACE給予抑制，阻斷血管緊張素II介導的LVH；同時，還可減少醛固酮增加膠原合成，并使緩激肽水平增高達抗生長、抗增殖等效用。依那普利屬于二代ACEI，能有效抑制交感神經張力、腎素－血管緊張素-醛固酮系統活性，使血壓降低，使LVH得以逆轉，阻斷心室重構，減少心血管事件發生，改善患者預后。氫氯噻嗪是一種噻嗪類利尿劑，其作用機制就是通過利尿排鈉來降低機體血容量，并擴張小動脈，降低動脈壁對促使血壓增高物質的活性，達到降壓目的。如長期較大量使用氫氯噻嗪，可能會出現低血鉀、高尿酸血癥等不良反應，對患者血糖、血脂造成不良影響。如兩藥聯用，氫氯噻嗪可減少用量，不但可提升降壓效果，且對患者血糖、血脂等無顯著影響[6]。本研究中，探究組患者聯用依那普利與氫氯噻嗪治療，總有效率達到93.75%，高于單用依那普利治療常規組的83.33%（P＜0.05），同時探究組患者的IVST、LVPWT 、LVEDD及LVMI等LVH指標改善效果優于常規組（P＜0.05），未出現明顯不良反應。與申寶忠的相關課題研究報道基本一致[7]。

綜上而言，對原發性高血壓合并LVH患者聯用氫氯噻嗪、依那普利治療的效果整體優于單用藥物，可有效降低患者血壓，改善LVH病情，安全性高，值得臨床實踐。