自發性冠狀動脈夾層保守治療2例

熊春林，秦小龍，楊曉璐,劉正科△

(1.重慶市奉節縣人民醫院心血管內科 404600;2.青島大學附屬心血管病醫院心內科，山東青島 266071)

自發性冠狀動脈夾層(spontaneous coronary artery dissection,SCAD)是急性冠狀動脈綜合征(ACS)、急性心肌梗死及猝死的重要原因，特別是在年輕女性及缺乏冠心病易患因素的患者中更為常見[1]。SCAD和其他動脈粥樣硬化所導致的急性心肌梗死在治療及診斷上也可能大相徑庭。現將重慶市奉節縣人民醫院收治的2例SCAD患者的診治情況報道如下。

1 臨床資料

患者1，女，46歲，因“反復胸痛4 d，再發3 h”于2018年4月12日入住奉節縣人民醫院。既往體健，否認高血壓、糖尿病、高脂血癥等慢性病史，無吸煙、飲酒等不良嗜好。月經史:初次月經16歲，每次時間 3～5 d，周期為30 d，末次月經2018年4月1日，月經規律，經量正常。婚育史:20歲結婚，G1P1，丈夫及兒子身體健康，余無特殊。入院查體無異常。心電圖：竇性心律；前壁心肌梗死 (分期請結合臨床)，見圖1；T 波改變，左胸導聯 QRS 波低電壓，電軸左偏。心肌損傷標志物：肌鈣蛋白I(cTnI)0.43 ng/mL(參考值小于0.5 ng/mL)，肌紅蛋白(Mb)<25 ng/mL(參考值小于50 ng/mL)，肌酸激酶同工酶(CK-MB)10.12 ng/mL(參考值小于5 ng/mL)。N端B型腦鈉肽前體(NT-proBNP)184.71 pg/mL(參考值小于300 pg/mL)。余未見明顯異常。急診冠狀動脈造影檢查顯示(圖2)：左主干正常，左前降支于第一對角支分出后全程血管變細，狹窄最重處約 95%，前向血流冠狀動脈血流分級(TIMI)2級，考慮左前降支血管自發性夾層；左回旋支全程未見明顯狹窄，前向血流TIMI 3 級；右冠狀動脈開口正常，全程未見明顯狹窄，前向血流TIMI 3 級，未給予進一步處理，返回病房藥物保守治療，口服阿司匹林腸溶片0.1 g每天1次，硫酸氫氯吡格雷75 mg每天1次，酒石酸美托洛爾25 mg每天2次，馬來酸依那普利5 mg每天1次。術后第8天心臟彩色超聲檢查顯示：各心房心室內徑正常，主、肺動脈內徑正常，室間隔及左心室后壁厚度正常，左心室前壁搏幅稍降低，運動欠協調。房間隔、室間隔未見連續性中斷，各瓣膜未見異常，啟閉正常。心包腔內未見異常。住院20 d病情穩定出院。2個月后復查冠狀動脈血管內超聲(IVUS)顯示，管腔狹窄部位壁間血腫肌化(圖3)。隨診6個月，無心絞痛發作。

圖1 患者1入院時心電圖檢查結果

患者2，女，52歲，因“胸痛3 d，再發1 d”于2018年8月5日入院，既往身體健康，否認高血壓、糖尿病、高脂血癥等慢性病史，無吸煙、飲酒等不良嗜好。月經史:初次月經15歲，每次時間4～5 d，周期為29 d，末次月經為2018年7月18日，43歲后月經逐漸不規律，約2～3個月1次，經量多少不一，近1年來只有月經1次，為半月前，月經量多，并行“刮宮術”。婚育史:24歲結婚，G5P5，1子4女，丈夫及子女均身體健康，余無特殊。入院查體無異常。心電圖：竇性心律；下壁、前壁導聯ST-T 改變(圖4)。

圖2 患者1入院時急診冠狀動脈造影檢查

圖3 患者1入院2個月后復查 IVUS

圖4 患者2入院時心電圖

心臟彩超：射血分數65%，左心室短軸縮短率36%，主動脈瓣局限性返流；雙室舒張功能減退。心肌損傷標志物：cTnI 0.1 ng/mL，Mb<25 ng/mL，CK-MB 2.5 ng/mL。余未見明顯異常。入院3 d后行冠狀動脈造影檢查顯示(圖5)：左主干正常，左前降支可見中遠段全程血管變細，長約 50 mm，狹窄最重處約95%，前向血流TIMI 2級，考慮前降支自發性夾層；左回旋支全程未見狹窄，前向血流TIMI 3級；右冠狀動脈開口正常，全程未見明顯狹窄，前向血流TIMI 3級，未給予進一步處理，返回病房藥物保守治療，口服阿司匹林腸溶片0.1 g每天1次，瑞舒伐他汀10 mg每晚1次(住院期間發現高膽固醇血癥)，鹽酸曲美他嗪20 mg每天3次。住院15 d病情穩定出院。隨診4個月，無心絞痛發作。

圖5 患者2入院3 d后行冠狀動脈造影檢查

2 討 論

SCAD是指與動脈粥樣硬化或創傷無關、也非醫源性因素所致的心外膜冠狀動脈夾層。導致SCAD最主要的機制為由壁內血腫(IMH)或內膜斷裂導致冠狀動脈阻塞，而非由動脈粥樣硬化斑塊破裂或腔內血栓導致[1]。隨著臨床醫生認識的提高和腔內成像技術的發展，SCAD越來越多被發現[1-3]。研究顯示,SCAD占所有ACS的1%～4%[1],占小于50歲婦女心肌梗死近1/3[1,4]。與動脈粥樣硬化性心臟病有所不同,SCAD的發生原因尚不完全明確,考慮受多因素影響，如遺傳或獲得性動脈疾病、潛在動脈疾病、基因、激素、系統性炎性反應、環境和壓力[1]。當懷疑患者發生了SCAD時，應盡早行冠狀動脈造影。SCAD在冠狀動脈造影上的典型征象包括多個射線可透的腔隙和腔外造影劑潴留，提示可能存在螺旋夾層或腔內充盈缺損。對于造影診斷困難或無法診斷的病例，腔內影像學可作為輔助診斷手段。

關于SCAD的治療沒有明確建議，早期大多數出現ACS的SCAD患者選擇冠狀動脈支架植入治療。觀察發現,對SCAD患者行冠狀動脈支架植入治療后并發癥發生概率增加,由于夾層長度較長，行PCI時需要選擇較長的支架，增加了后期支架內再狹窄和支架內血栓的發生率。超過50%患者術后仍存在殘余夾層血管,由于局部夾層血腫吸收后增加了后期支架移位和支架內再狹窄等風險，冠狀動脈支架植入治療后約有10%患者行緊急冠狀動脈搭橋[1,5]。SCAD可發生于任何冠狀動脈，以左前降支發病率最高(35%～46%)，在所有冠狀動脈節段中，中遠段是常見發病部位[1]。SCAD經常涉及到血管遠端和小冠狀動脈段,管腔細小給支架植入造成困難。研究數據顯示經保守治療的SCAD患者預后良好,后續觀察發現大部分自發性夾層可自行愈合[6]。因此最新的專家共識將急性血運重建只對高危SCAD患者(例如，左主干狹窄)做了推薦[1]，尤其是存在血流動力學障礙或存在持續心肌缺血的患者。可能是因為大多數患者夾層可自行愈合,3年隨訪發現冠狀動脈搭橋的失敗率也很高[5]。本組2例患者，均為左前降支中段至遠端的彌漫病變，長度約50 mm，管腔狹窄最重處約95%，前向TIMI 2級，血流動力學穩定，左主干正常，完全血運重建困難，均選擇保守治療。

選擇保守治療的患者至少需要在醫院監護3～5 d，觀察是否有夾層增大壓迫真腔而需緊急行血運重建[7]。保守治療的藥物治療方面：(1)抗凝治療在急性情況時必須權衡減少血栓負荷與擴大假腔出血的風險。一致認為對于住院期間開始抗凝治療的患者，若無其他全身抗凝指征，可在確診SCAD后停止抗凝治療。SCAD患者接受雙聯抗血小板治療(DAPT)和阿司匹林治療仍存在一定爭議[1]。一項研究對134例SCAD患者觀察發現，DAPT較單一抗血小板治療患者出血風險并沒有增加，但長期觀察發現兩組之間預后也沒有明顯差異[8]。一些專家建議不管SCAD患者是否行急診冠狀動脈支架植入，都常規給予DAPT，1年后繼續阿司匹林單抗[9]。另有專家建議只對行冠狀動脈介入治療的患者進行DAPT，對于那些保守治療的患者只給予單抗[10]。(2)有學者在對327例患者前瞻性研究發現,β受體阻滯劑似乎對SCAD的復發有保護作用[11]。(3)血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素受體阻滯劑(ARB)對合并左心室功能障礙的SCAD患者治療有益[1]。沒有證據表明使用ACEI/ARB可減少SCAD復發風險。對發生ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死的無心力衰竭SCAD患者，同樣建議使用ACEI/ARB[12-13]。(4)患者發生SCAD后不常規推薦使用他汀類藥物。(5)抗心絞痛治療如硝酸鹽、鈣通道阻滯劑、雷諾嗪有效。本組2例患者，1例口服阿司匹林腸溶片、硫酸氫氯吡格雷、酒石酸美托洛爾和馬來酸依那普利治療；另1例口服阿司匹林腸溶片、瑞舒伐他汀及鹽酸曲美他嗪治療。2例隨訪期間均無心絞痛發作，心功能Ⅱ級(NYHA分級)。