王春華
274031菏澤市立醫院,山東菏澤
原發性干燥綜合征(pSS)是一種可累及外分泌腺體的慢性炎癥性自身免疫病,臨床中及早發現、及時治療是改善pSS患者預后的關鍵環節,而患者早期無明顯體征及癥狀,因此有必要篩查鑒別pSS的自身抗體及免疫指標,分析pSS與神經系統損害的聯系[1]。2016年3月-2018年9月 收 治pSS 患 者180例,進行研究,現報告如下。
2016年3月-2018年9月收治pSS 患者180例,符合全國中西醫結合強直性脊柱炎專題研討會制定的pSS 診斷標準[2]。其中男29例,女24例;年齡35~75歲,平均(64.52±2.09)歲。
檢測方法:對pSS 繼發神經系統損害患者53例行血液免疫指標檢測,患者均清晨空腹經肘靜脈采血3~5 mL,分離血清后采用線性免疫印跡法檢驗抗干燥綜合征A(SSA)抗體、抗干燥綜合征B(SSB),陽性滴度以≥1/80為準。采用自動生化分析儀及原裝配套試劑,檢驗血沉、白細胞、免疫球蛋白,免疫球蛋白檢測包括IgA、IgG、IgM。
治療方法:給予53例pSS 繼發神經系統損害患者對癥治療,包括腎上腺皮質激素、環磷酰胺、營養神經等療法,其中病情較重或是癲癇患者基于甲基強的松龍治療;合并癲癇發作者宜長期予以丙戊酸鈉治療,防止病情復發。
統計學方法:采用SPSS 23.0 統計學軟件分析數據。計量資料用(±s)表示,采用t檢驗;計數資料用[n(%)]表示,采用χ2檢驗;P<0.05為差異有統計學意義。
180例pSS患者繼發中樞神經系統病變情況及類型分布:180例pSS患者中繼發中樞神經系統病變者53例,發生率為29.44%(53/180)。神經系統病變類型按照癥狀表現包括耳鳴、頭痛者29例(54.72%),其中出現失眠、焦慮4例;末梢感覺減退、麻木感者15例(28.30%);脫髓鞘改變者5例(9.43%);偏癱、錐體束征陽性者5例(9.43%);面部感覺減退、麻木者4例(7.55%);癲癇者2例(3.77%)。
53例pSS 繼發中樞神經系統病變患者的血液免疫學檢測結果分析:確診的53例pSS 繼發中樞神經系統病患者中,抗SSA 抗體陽性53例(100%);血沉增快49例(92.45%);IgG 升 高42例(79.25%);抗SSB抗體陽性32例(60.38%);IgM 升高24例(45.28% );白細胞減少20例(37.74%);IgA升高9例(16.98%)。
53例pSS繼發中樞神經系統病變患者治療前后的IgA、IgG、IgM 滴度變化結果分析:53例pSS 繼發中樞神經系統病變患者預后良好,治療前后pSS 繼發中樞神經系統病變患者的IgA、IgG比較,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
目前醫學界就pSS 的發病機制尚未達成統一共識,筆者結合pSS 患者既往病史認為,患者發病與免疫、遺傳、內分泌、感染等多因素有關,而患者早期無典型癥狀,因此有必要研究行之有效的診斷指標。臨床中pSS 是一種炎癥性自身免疫性疾病,主要表現為淋巴細胞浸潤、淋巴細胞及組織增生等病理特征,容易引發廣泛性的非血管及血管炎癥,導致炎癥細胞作用肌肉組織或神經引發中樞神經系統病理變化。目前pSS繼發中樞神經系統病癥較為常見,發病率約為20%~30%,患者癥狀表現各異。本文中患者的癥狀表現類型包括耳鳴、頭痛、末梢感覺減退、麻木、脫髓鞘改變等不適類型,癥狀表現復雜。同時由于部分pSS 繼發神經系統病變患者神經系統癥狀較為明顯,導致醫師在臨床診斷中容易出現pSS 漏診、誤診情況。經本文研究發現,53例pSS 繼發中樞神經系統病變患者的癥狀表現各異,患者的血液免疫學指標,包括血沉、白細胞、IgM、IgG、IgA、抗SSB 抗體陽性、抗SSA抗體陽性均會發生不同程度的變化。且治療后患者的IgG、IgA 顯著高于治療前,而IgM 在治療前后盡管發生了變化,但未見顯著性差異,提示根據IgA、IgG 血液免疫學指標的檢測結果,可為醫師臨床診療pSS 提供一定參照。
綜上所述,pSS繼發中樞神經系統病變患者臨床癥狀各異,血液免疫學檢測中主要表現為IgG、IgA 升高,可幫助患者診療pSS,為醫師后續合理制定治療方案提供相關參考依據,具有重要的應用價值。
表1 兩組免疫指標結果比較(±s,g/L)

表1 兩組免疫指標結果比較(±s,g/L)
時間 n IgA IgG IgM治療前 53 7.53±2.19 19.79±6.05 1.47±1.15治療后 53 5.31±1.28 16.34±6.31 1.19±0.95 t 6.371 2.873 1.367 P 0.000 0.002 0.087