類雙分支阻滯型寬QRS波心動過速治療3例

張國強，倪紅林，蔣苗苗

寬QRS波心動過速(WCT)是常見急癥之一，心電圖的判讀是臨床工作的難點[1]。重視QRS波起始部分的傳導特征是多種WCT鑒別流程的共有精髓，其中Vereckei四步法、aVR四步法都涉及Vi/Vt≤1：心室除極波的前40 ms速率；Vt：心室除極波的后40 ms速率)考慮為室性心動過速(VT)，Vi/Vt>1則考慮室上性心動過速(SVT)，但束支或分支折返性VT等，VT出口靠近希浦系統時其心室除極則在希浦系統內，Vi值可能較大，引起Vi/Vt比值的判斷出現錯誤。這種局限性也是其他流程診斷的難點，當不存在房室分離時，診斷更加困難[2]。本文對我院收治3例呈類右束支合并左分支阻滯圖形的WCT，探討其起源部位、發生機制、波形特征，隨訪治療效果，總結診治經驗。

1 病例報告

病例1，女，29歲，因“心悸1周，加重6 h”于2017-12-14入院。患者1周前上呼吸道感染后出現心悸不適，每次持續時間不等，呈進行性加重，再發6 h入院。2012年在我院行左后間隔旁路消融術。急診心電圖(圖1A)：WCT，頻率145次/min，時限154 ms，V呈R型(R波有切跡頓挫)，V5、V6呈RS型(R/S<1)，Ⅰ、aVL呈rS型(SI>SaVl),Ⅱ、Ⅲ呈Rs型(RⅢ>RⅡ)，Vi/Vt>1，并可見1次室性期前收縮并重整心動過速。心電圖診斷：室性心動過速，不能完全排除順向型房室折返性心動過速(OAVRT)伴室內差異性傳導(差傳)或阻滯。臨床初步診斷：心律失常，VT？給予可達龍靜脈滴注，轉復竇律。復查心電圖(圖1B)：竇性心動過緩；完全性右束支傳導阻滯(CRBBB)。

2017-12-17行射頻導管消融治療，局麻下為患者行電生理檢查，S1S1、S1S2刺激誘發出房室結雙徑路，使用Coolflex消融導管在coach三角中下1/3進行放電消融；靜脈滴注異丙腎上腺，仍能誘發出心動過速，并示左前乳頭肌VT，進行導管消融，VT終止，并對周圍繼續消融，再次靜脈滴注異丙腎上腺素，均未能成功誘發，成功消融。術后隨訪1年未有心動過速再發。

圖1 病例1患者WCT心電圖

A.發作時;B.轉復竇律后竇性心動過緩，完全性右束支傳導阻滯

病例2，男，32歲，因“心悸胸悶1年余，再發1 d”于2018-12-15入院。患者1年前無明顯誘因下出現心悸伴胸悶，持續數小時后自行緩解。此后每周均有類似發作，未予藥物治療，1 d前心悸再發伴明顯胸悶，急診心電圖(圖2A)示：WCT，頻率194次/min，時限124 ms，V呈R型，V5、V6呈RS型(R/S<1)，Ⅰ、aVL呈qRs型(RaVL>SI)，Ⅱ、Ⅲ呈rS型(SⅢ>SⅡ)，Vi/Vt>1。心電圖診斷：室性心動過速(提示左后分支折返性室速)。靜脈注射維拉帕米復律后復查心電圖(圖2B)示：竇性心律，成對室性期前收縮(與心動過速同一形態)。臨床初步診斷：心律失常，室性期前收縮、VT。

2018-12-18行射頻導管消融治療，局麻下為患者行電生理檢查，誘發出周長為400 msVT，提示左后分支中遠端來源可能性極大，使用Anglis鞘及Coolflex消融導管沿左后分支構建左心室三維模型，標測浦肯野(P)電位，在左后分支中遠端標測到舒張晚期電位，在該處及周圍消融，分別以右室、冠狀竇各種條件誘發，均無VT發作，成功消融。術后隨訪近6個月無類似心動過速再發。

圖2 病例2患者WCT心電圖

A.發作時;B.轉復竇律后，成對室性期前收縮(與心動過速同一形態)

病例3， 男，44歲，因“突發心悸1 h”于2018-08-19入院。急診心電圖(圖3A)示：WTC，頻率208次/min，時限122 ms，V呈rsR’型，R’v1=1.8 mv，V5、V6呈RS型(R/S<1)，Ⅰ、aVL呈qRs型(RaVL>SI)，Ⅱ、Ⅲ呈rS型(SⅢ>SⅡ)，Vi/Vt>1。患者多次因類似心悸發作來我院急診就診，自述有法洛四聯征(F4)和陣發性(P)SVT病史。心電圖診斷：陣發性室上性心動過速(不排除左后分支折返性室性心動過速)，右心室肥厚，完全性右束支阻滯，左前分支阻滯。予異博定終止心動過速，患者因顧慮有基礎心臟疾病未進一步檢查與治療，僅做對癥處理。轉復竇律后心電圖(圖3B)示:竇性心律，右心室肥厚，完全性右束支阻滯，左前分支阻滯。

圖3 病例3患者WCT心電圖

A.發作時;B.轉復竇律后，竇性心律，右心室肥厚，完全性右束支阻滯，左前分支阻滯

2 討 論

本組觀察的3例不同的類雙分支傳導阻滯型WCT的心電圖共同特點為，寬QRS波形態呈類似右束支合并左前或左后分支傳導阻滯圖形，與典型雙分支阻滯圖形[3]有相同的傳導特征共為Vi/Vt>1。

病例1 VT形態類似CRBBB合并左后分支阻滯圖形，因患者有旁路消融病史，需要與OAVRT鑒別，心內電生理明確為左前乳頭肌起源VT，其波形特點較自身典型CRBBB時限更寬，V1呈單向R波伴切跡，V5、V6導聯S波加深。左右束支、浦肯野纖維、心室肌的傳導速度分別約為2、4、0.5 m/s，VT時室內激動和除極起始于心室肌細胞，并在心室肌細胞間發生緩慢傳導后才逆行進入希浦系統，這使Vi值低，Vt值高，Vi/Vt≤1，SVT時先經傳導系統再到心肌間傳導，則Vi/Vt>1[4]。正常情況下作為傳導系統的終末分支浦肯野纖維覆蓋心室內膜面，主要分布于心室中部區域并圍繞復雜排列的乳頭肌。部分乳頭肌起源的室性心律失常(VA)有效消融靶點部分可記錄到p電位，也支持浦肯野纖維參與[5]。乳頭肌起源的VA其心電圖特點：起源于左前外側乳頭肌(除極向量方向偏右、后、下)的VA呈類CRBBB伴左后分支阻滯圖形，起源于左后內側乳頭肌VA呈類CRBBB伴左前分支阻滯圖形；部分Vi/Vt可>1；QRS波時限較寬(多在130 ms以上)常伴切跡頓挫；可有不同出口，因而形態多變。由于乳頭肌的運動及心室內腱索的干擾，消融導管不容易貼靠，因而消融難度較大。

病例2 VT發作時，QRS波呈類CRBBB合并左前分支阻滯圖形，轉復竇律時V5、V6導聯S波加深，經心內電生理在左后分支中遠端標測到舒張晚期電位證實VT并成功消融。左后分支內折返性VT是左室特發性VT較常見的類型，臨床特點表現為：VT可經心房或心室期外刺激誘發；常見于15～40歲無器質性心臟病，以男性為主；對維拉帕米敏感，故又稱維拉帕米敏感性VT。目前的研究結果證實其電生理機制為折返，折返環起于左室中間隔，向下延續直至低位間隔之間的區域，折返環由左后分支的近端及其周圍浦肯野纖維網共同構成[6]。VT發作時心電圖特點：QRS波形態呈RBBB伴電軸左偏，QRS時限短110～140 ms，Vi/Vt>1，胸前導聯QRS波多在V1-V3處移行，由R波轉為RS或rS，易誤診為SVT伴室內阻滯或差異性傳導[7]。

病例3患者WTC波形特點與病例2極度相似易誤診為分支折返性VT，患者竇律時就存在雙分支阻滯合并右室肥大使V1導聯R波明顯增高，V5、V6導聯S波加深，雙分支阻滯波形不典型。患者雖有F4術后病史，但心動過速發作次數多且心室率過快，建議進一步電生理檢查及射頻消融治療。

綜上所述，我們認為，臨床工作中在分析類雙分支阻滯型WCT時要考慮是否為起源于左室乳頭肌的VT、左分支折返性VT、合并有可能引起心室順鐘向轉位的心臟基礎疾病的SVT伴室內阻滯或差傳等情況，不僅要在細微之處仔細鑒別，也要關注患者的病史，心內電生理檢查及射頻消融治療是一種可靠有效的診療方法。