董淑英
(大連市友誼醫院腎內科,遼寧 大連 116001)
免疫球蛋白A腎病是臨床上常見的腎內科疾病,其占原發性腎病的1/3~1/2,在腎小球疾病中位居首位。對于該病的發病機制目前尚不明確,研究顯示,其大多數是由于腎本身疾病引起,之后發生免疫球蛋白A腎病[1]。該病在臨床上目前沒有特殊的治療方法,臨床上的治療主要針對癥狀進行控制。主要的治療目的為保護腎臟,控制疾病的進展。雷公藤多苷雷公藤根中提取的脂溶性混合成分,其主要的成分為二萜內酯、生物堿及三萜內酯等。其抗免疫和免疫調節機制較為強大。筆者從2017年1月對該病進行雷公藤多苷治療取得了較為顯著的效果,報道如下。
1.1 基本資料:選取2017年1月至2018年1月在大連市友誼醫院省內科就診的80例免疫球蛋白A腎病患者,隨機分為試驗組和對照組,對照組40例,采取常規治療,其中男性23例,女性17例,年齡35~46歲,平均年齡(40±2.3)歲,平均病程(2.3±1.2)年,試驗組40例,在對照組的基礎上使用雷公藤多苷治療,其中男性22例,女性18例,年齡34~46歲,平均年齡(40±2.4)歲,平均病程(2.2±1.3)年,經統計學分析,兩組患者年齡、性別、平均病程無差異(P<0.05),可以比較。
1.2 納入標準:①腎穿刺活檢確診為原發性免疫球蛋白A腎?。虎谧栽竻⒓?,簽署知情同意書。
1.3 排除標準:①排除精神疾病患者,不能配合試驗;②對研究藥物過敏;③病毒性肝炎、過敏性紫癜等。④不愿意參加的患者。
1.4 治療方法:對照組采取常規治療方式服氯沙坦鉀50 mg/d,日1次口服,醋酸潑尼松片0.5 mg/kg,日1次口服,試驗組在對照組的基礎上口雷公藤多苷片1 mg/kg,日2次口服,治療3個月。
1.5 觀察指標:比較兩組患者治療前后的細胞因子水平[腫瘤壞死因子(IFN)-γ、白細胞介素(IL)-2、IL-4及IL-10][2]。
1.6 統計學處理:使用SPSS20.0對數據進行統計,進行t或卡方檢驗,P<0.05,差異有統計學意義。
試驗組腫瘤壞死因子(IFN)-γ、白細胞介素(IL)-2、IL-4及IL-1優于0高于對照組差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
免疫球蛋白A腎病是臨床上常見的生內科疾病,為原發性腎小球疾病之一。目前其發病機制為完全明確。該病腎小球系膜區以免疫球蛋白A沉積為主要病理學特征。其病變有毛細血管內增生性病變、系膜增生性病變、等。雷公藤多苷可以通過cAMP穩定糖皮質激素受體mRNA而上調其數量,使糖糖皮質激素的內源性增強,抗氧化、抗炎及免疫抑制作用強。對腎臟就有保護作用,對腎小球基底膜上免疫復合物有清除作用,對腫瘤壞死因子還有一定的抑制作用[3-4]。有研究顯示,T淋巴亞群失衡可能是該病的發生原因之一。從本試驗可以看出,試驗組腫瘤壞死因子(IFN)-γ、白細胞介素(IL)-2、IL-4及IL-10高于對照組差異有統計學意義(P<0.05)。有大量文獻研究顯示,雷公藤多苷聯合小劑量糖皮質激素可以改善免疫球蛋白A腎病的臨床癥狀,降低其尿蛋白水平,提高患者的生活質量。
表1 兩組患者觀察指標比

表1 兩組患者觀察指標比
注:*P<0.05
images/BZ_18_175_3008_2300_3054.png試驗組 40 23.44±8.03 46.23±6.05 3.03±0.58 4.88±1.67對照組 40 28.67±9.04 51.01±8.42 2.23±0.32 3.25±1.59
綜上所述,對雷公藤多苷治療免疫球蛋白A腎病可以,改善其臨床癥狀,控制其細胞因子在正常范圍內,指的在臨床推廣,但是本研究指標過少,希望廣大同仁疼繼續進行本方面的研究。