卡托普利、依那普利拉與硝普鈉治療高血壓的療效比較

牛俊娟，白黎峰，候彩娜

（1. 河南省平頂山煤業醫療集團十二礦職工醫院內科，河南 平頂山 467000；2. 河南省平頂山市煤業醫療集團總醫院呼吸內科，河南 平頂山 467000；3. 河南省平頂山市煤業醫療集團總醫院心內科，河南 平頂山 467000）

高血壓具有發病快速、起病隱匿的特點，能引起慢性腎功能衰竭、高血壓性心臟病、腦梗死以及腦出血等多種較為嚴重的并發癥，對患者的生命健康造成嚴重的威脅[1-2]。高血壓患者初期的臨床癥狀并不明顯，長期會發生頭脹、頭暈、失眠、乏力、健忘和多夢等臨床表現，嚴重時會導致靶器官功能性損傷[3]。如果高血壓患者的病情沒有得到有效的控制，疾病會進一步發展，導致腦卒中以及心肌梗死等。卡托普利、依那普利拉、硝普鈉均為治療高血壓的常用藥物，其中依那普利拉注射液能直接靜脈推注以快速發揮降壓效果，具有安全、降壓平穩以及持續時間長等優點。本研究主要比較分析卡托普利、依那普利拉、硝普鈉三種藥物治療高血壓的效果，以評估依那普利拉的臨床應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月—2016年12月我院收治的104例高血壓患者，均符合高血壓的診斷標準[5]，排除妊娠期女性、繼發性高血壓、對本研究中的藥物過敏、不配合者、電解質紊亂、肝腎功能不全、血脂和血糖明顯異常的患者。按隨機數字表法分為三組。卡托普利組34例，男19例，女15例；年齡41～87歲，平均年齡（53.29 ± 7.38）歲；病程5個月～21年，平均病程(5.43 ± 1.26)年。依那普利拉組35例，男19例，女16例；年齡40～87歲，平均年齡(54.17 ± 6.93)歲；病程5個月～20年，平均病程（5.29 ± 1.38）年。硝普鈉組35例，男20例，女15例；年齡41～86歲，平均年齡（53.14 ± 8.32）歲；病程5個月～22年，平均病程（5.63 ± 1.08）年。三組基線資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。所有患者均簽署知情同意書。

1.2 治療方法

卡托普利組：將25 mg卡托普利（廣州白云山制藥股份有限公司，國藥準字：H44021034）放在舌下進行含化，共給藥1次；依那普利拉組：將1.25 mg依那普利拉（常州制藥廠有限公司，國藥準字：H20010498）加入20 mL 0.9%氯化鈉注射液中進行靜脈推注，共給藥1次；硝普鈉組：將50 mg硝普鈉（浙江佐力藥業股份有限公司，國藥準字：H20083887）加入50 mL 5%葡萄糖注射液中，采用微量泵按照0.3 μg/kg/min的給藥速度靜脈泵入，共給藥1次。

1.3 觀察指標

治療后1 d，比較三組的療效，評估標準[4]：①顯效：舒張壓降低幅度超過10 mmHg，或者收縮壓降低幅度超過20 mmHg；②有效：舒張壓降低幅度超過5 mmHg，或者收縮壓降低幅度超過10 mmHg；③無效：血壓無明顯的改變。常規測量三組患者治療前和治療后15 min、3 h、6 h、12 h、1 d的血壓和心率。

總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。

觀察三組頭痛、心悸和惡心等不良反應發生率。采用放射免疫測定法檢測三組治療前后的血管緊張素Ⅱ和內皮素-1水平，試劑盒購自北京奧維亞生物技術有限公司。

1.4 統計學分析

采用SPSS 19.0軟件分析數據，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，計數資料以百分數（%）表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 三組臨床療效比較

依那普利拉組總有效率明顯高于卡托普利組和硝普鈉組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 三組的心率以及血壓水平比較

治療前，三組心率、舒張壓和收縮壓比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；與治療前比較，依那普利拉組在治療后15 min的心率、舒張壓和收縮壓開始顯著降低（P＜0.05），卡托普利組與硝普鈉組在治療后3 h心率、舒張壓、收縮壓開始顯著降低（P＜0.05）；依那普利拉組治療后15 min、3 h、6 h的心率、收縮壓、舒張壓明顯低于卡托普利組和硝普鈉組，差異有統計學意義（P＜0.05）；三組治療后12 h、1 d的心率和血壓比較差異無統計學意義（P＞0.05）。見表2。

表2 兩組心率以及血壓水平比較

2.3 三組血管緊張素Ⅱ和內皮素-1水平比較

三組治療后血管緊張素Ⅱ和內皮素-1水平較治療前均降低，且依那普利拉組低于其他兩組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 三組血管緊張素Ⅱ和內皮素-1水平比較

2.4 不良反應

依那普利拉組不良反應發生率明顯低于卡托普利組和硝普鈉組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 三組不良反應發生率比較

3 討論

降壓治療的臨床目的在于盡可能降低患者的血壓水平至正常范圍內，從而降低高血壓所致的靶器官受損的危險性，降壓藥物需療效佳、起效快、降壓平穩、不良反應少和用藥方便。多項研究發現，血管緊張素轉換酶抑制劑可有效降低高血壓患者并發心血管事件的概率，并降低病殘率及死亡率[5]。

硝普鈉可直接舒張血管平滑肌，擴張動靜脈，降低心臟的前后負荷，但是硝普鈉的作用時間較短，停止給藥后作用只能維持大約5 min，因此降低血壓的維持時間較難把握[6]。卡托普利可抑制血管緊張素轉化酶活性，降低血管緊張素Ⅱ水平，舒張小動脈；同時減少醛固酮的分泌，利于排鈉；對心輸出量無顯著的影響。依那普利拉可通過抑制交感神經系統，增強副交感神經系統而發揮作用，抑制AngⅡ的生成，從而抑制血管收縮；且可抑制緩激肽酶Ⅱ，增加前列腺素E 的代謝產物，從而發揮降低外周阻力以及擴張血管的功能；可以降低心肌耗氧量，增加冠脈流量，使肥厚的心肌發生逆轉。本研究發現，依那普利拉組的有效率明顯高于卡托普利組和硝普鈉組（P＜0.05）；表明依那普利拉對高血壓患者的治療效果明顯優于卡托普利和硝普鈉。與治療前比較，依那普利拉組在治療后15 min時心率、舒張壓和收縮壓即開始降低（P＜0.05），而卡托普利與硝普鈉組在治療后3 h才開始降低（P＜0.05）；依那普利拉組治療后15 min、3 h、6 h心率和血壓明顯低于卡托普利組和硝普鈉組（P＜0.05），三組治療后12 h、1 d時心率和血壓比較無明顯差異（P＞0.05）。表明依那普利拉的降壓效果更為迅速，降壓持續時間較長。依那普利拉能直接靜脈注射快速發揮降壓效果，具有降壓持續時間長、治療效果佳以及保護靶器官等優點，能在短時間內顯著改善患者的臨床癥狀，當血壓水平初步得到控制后，可以序貫口服同類的降壓藥物，從而使血壓水平逐漸達到目標靶值。

血管緊張素Ⅱ是目前研究較多的與高血壓緊密相關的一種神經體液因子。血管緊張素Ⅱ可以促進血管內皮釋放內皮素，繼而刺激平滑肌釋放大量血管緊張素Ⅱ，加重內皮素的釋放。三組治療后的血管緊張素Ⅱ和內皮素-1水平均明顯降低（P＜0.05），且依那普利拉組低于其他兩組（P＜0.05）；表明依那普利拉可能通過降低高血壓患者的管緊張素Ⅱ和內皮素-1水平來發揮降壓效果。依那普利拉組的不良反應發生率明顯低于卡托普利組和硝普鈉組（P＜0.05）。表明依那普利拉的安全性更高。

綜上所述，依那普利拉對高血壓患者的治療效果明顯優于卡托普利和硝普鈉，且降壓效果迅速，安全性較高。