比索洛爾聯合輔酶Q10治療心力衰竭的臨床療效分析

王爽，張鑫，張凱，丁孝良

（1. 鄭州大學附屬鄭州中心醫院臨床藥學科，河南 鄭州 450000；2. 河南省腫瘤醫院肝膽胰一病區，河南鄭州 450000）

冠心病發病率在心血管系統疾病中占主導，往往因冠狀動脈粥樣硬化引起心臟血管狹窄甚至閉塞，造成心肌缺血、缺氧、壞死而導致[1]。隨著我國經濟的發展，生活條件的不斷提高，以及西方飲食習慣引入，加之患者長期的吸煙、飲酒、熬夜等不良嗜好的影響，我國冠心病合并心衰患者的病情惡化呈持續上升的趨勢。心功能不全患者的心輸出量明顯減少，逐漸不能滿足人體代謝需求，嚴重降低患者的生活質量甚至危害生命[2]。規范化藥物治療冠心病合并心衰，對改善患者的生活質量、延長心衰進展等具有重要意義。本文分析比索洛爾聯合輔酶Q10治療冠心病合并心衰的效果，現報道如下。

1 對象和方法

1.1 對象

選取2016年1月1日—2017年12月31日我院心內科收治的冠心病合并心衰患者148例，所有患者均按《內科學》（8版）[3]中關于冠心病及心力衰竭的診斷標準進行判定，同時排除其他原因如擴張型心肌病、肺源性心臟病、高血壓性心臟病及其他原因導致心衰，以及排除伴有嚴重腦、腎、肺、肝等重要器官疾病患者及比索洛爾禁忌癥患者。據治療方式不同分為試驗組76例和對照組72例。試驗組男52例，女24例；年齡50～79歲，平均年齡（64.5±9.9）歲；參照美國紐約心臟病協會（NYHA分級）標準[4]：Ⅱ級25例、Ⅲ級27例、Ⅳ24例。對照組男45例，女27例；年齡50～79歲，平均年齡（64.1±9.6）歲；參照美國紐約心臟病協會（NYHA分級）標準[4]：Ⅱ級21例、Ⅲ級29例、Ⅳ22例。兩組患者的年齡、性別、NYHA分級等資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具可比性。本研究經鄭州市中心醫院醫學倫理委員會批準，患者或家屬簽署知情同意書。

1.2 方法

所有患者原患疾病如高血壓、動脈粥樣硬化、高脂血癥、心力衰竭等均采用常規藥物治療，包括CCB類、ACEI/ARB類、阿司匹林、他汀類、利尿劑、洋地黃類等藥物常規對癥治療。試驗組在常規治療基礎上加用富馬酸比索洛爾片[康忻，德國默克公司（Merck），注冊證號：H20160674]和輔酶Q10片[能氣朗，衛材（中國）藥業有限公司，國藥準字：H10930021]治療。比索洛爾按照起始劑量2.5 mg/d服用，qd，根據患者耐受情況（如血壓、心率、不良反應等）劑量逐漸增加至目標劑量（原則上每周加量一次，最高15.0 mg，平均5.0 mg/d），輔酶Q10的劑量為30 mg/d，分3次服用。對照組采用常規藥物治療。治療中密切跟蹤患者的病情變化，并根據病情調整用藥方案及劑量。治療3個月后進行隨訪，2018年3月31日隨訪完畢，分析評價兩組患者的臨床療效。

1.3 觀察指標

1.3.1 根據患者的臨床癥狀、體征、心率、血壓及心功能分級等情況，判定臨床療效。顯效：臨床癥狀、體征大部分消失或全部消失，心功能分級改善≥2級；有效：臨床癥狀及體征，有所好轉，心功能分級改善為1級；無效：臨床癥狀、體征及心功能分級未見好轉，甚至加重。

總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。

1.3.2 分別在治療前、后測定兩組患者的收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、心率（HR）、左室射血分數（LVEF）、左心室舒張末期內徑（LVEDD）、左室收縮末期內徑（LVESD）。

1.4 統計學方法

采用SPSS 24.0統計學軟件處理數據，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，計數資料以百分數（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效

試驗組總有效率為84.2%，高于對照組的54.2%，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

2.3 兩組治療前后各項指標水平變化

治療后兩組SBP、DBP與LVESD水平均較治療前降低，差異有統計學意義（P＜0.05）；治療后試驗組LVEF、HR、LVEDD水平優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表1 兩組臨床療效比較

表2 兩組治療前后SBP、DBP、HR、LVEF、LVEDD、LVESD水平比較

3 討論

大量基礎及臨床研究表明，交感神經的過度激活在心力衰竭的發生發展過程中發揮著至關重要的作用，在外主要表現為血壓升高、心率加快等等[5]。冠心病患者心臟長期處于心肌缺血狀態，心肌細胞供氧及供血明顯不足，影響細胞的能量代謝，進而使心臟收縮和舒張功能下降，發展為心衰或心衰加重[6]。比索洛爾是高選擇性長效β1受體抑制劑，是目前治療心衰的主要藥物，該藥物抗心衰的作用機制：一方面通過抑制交感神經（N）系統的激活，避免因N激活形成的神經激素兒茶酚胺使機體發生壞死等不良作用，另一方面通過改善心肌舒張期的興奮性，松弛心肌，減少心肌耗氧量，上調心肌β1受體，使心肌細胞對腎上腺素類物質的敏感性降低，減少心肌重構[7]。輔酶Q10是一種脂溶性的抗氧劑，通過穩定細胞膜，提高線粒體的能量代謝，進而改善心肌能量代謝[8]。

本研究結果顯示，試驗組總有效率明顯高于對照組；治療后試驗組HR、LVEF、LVEDD較對照組改善顯著（P＜0.05）。由此可見，與常規治療方案比較，加用比索洛爾與輔酶Q10聯合治療對改善患者心功能及臨床癥狀的效果更佳，聯合應用能在減少心肌耗氧量及改善心肌能量代謝等方面發揮雙重功能，兩藥互相協同、互相補充，提高治療效果。

綜上，比索洛爾聯合輔酶Q10治療冠心病合并心力衰竭的療效較佳，能明顯改善患者的心功能，延緩心衰進展，值得臨床推廣使用。