吡格列酮聯(lián)合胰島素治療2型糖尿病患者對其血糖指標(biāo)及HbAlc指標(biāo)改善分析

田 道 良

(河南省濮陽市臺前縣人民醫(yī)院 濮陽 457600)

2型糖尿病是糖尿病的主要類型，降糖藥物和胰島素是當(dāng)前臨床治療糖尿病的主要藥物，患者需長期用藥控制血糖，以降低并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險，改善患者預(yù)后[1]。如何提升患者血糖控制效果，并減輕患者用藥經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)是臨床研究的重點(diǎn)問題。胰島素短期強(qiáng)化治療是臨床治療2型糖尿病的常用方式，但患者用藥療效及經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)均有待改善。吡格列酮屬于胰島素增敏劑，是新型降糖藥物。本科室對2016年1月～2017年12月間75例2型糖尿病患者采取了吡格列酮聯(lián)合胰島素治療，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

對本科室2016年1月～2017年12月間150例2型糖尿病患者實(shí)施觀察，隨機(jī)數(shù)表分為胰島素組和聯(lián)合組，每組各75例。胰島素組中含有男43例，女32例；年齡36～77歲，平均年齡(54.4±11.6)歲；病程1～12年，平均病程(6.6±5.1)年。聯(lián)合組中含有男44例，女31例；年齡36～78歲，平均年齡(54.5±11.6)歲；病程1～12年，平均病程(6.7±5.1)年。對胰島素組與聯(lián)合組患者一般基線資料樣本對比檢測，處于對比研究范圍(P>0.05)。醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)研究。

納入標(biāo)準(zhǔn)：實(shí)施75g葡萄糖耐量試驗(yàn)均確診為糖尿病患者，空腹血糖≥7.8mmol/L和(或)餐后2h血糖≥11.1mmol/L；2型糖尿病患者；符合胰島素短期強(qiáng)化治療方案標(biāo)準(zhǔn)：空腹血糖≥11.1mmol/L和(或)糖化血紅蛋白(HbAlc)>9.0%[2]；自愿簽署知情同意書患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：其他臟器、組織嚴(yán)重病變及損傷患者；近期采取胰島素、胰島素增敏劑等相關(guān)降糖藥物治療患者；研究藥物用藥禁忌患者；妊娠、哺乳患者；用藥依從性較差患者。

1.2 方法

胰島素組采取胰島素治療，在患者臍部兩側(cè)建立注射通道，將注射導(dǎo)管與胰島素泵連接，為患者持續(xù)皮下輸注甘精胰島素(甘李藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字S20063005)治療，胰島素總量為0.5U/(kg·d)，一半實(shí)施持續(xù)皮下輸注，另一半在三餐前皮下注射，根據(jù)患者實(shí)際血糖控制狀況調(diào)整皮下輸注甘精胰島素劑量及速度。

聯(lián)合組在胰島素用藥基礎(chǔ)上，另實(shí)施吡格列酮(北京萬輝雙鶴藥業(yè)有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H20061297)治療，1次/d，15mg/次，口服。所有患者均持續(xù)用藥2周。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)對比不同方案下患者空腹血糖、餐后2h血糖、HbAlc、胰島素抵抗指數(shù)狀況。采集患者空腹及餐后2h靜脈血5ml，離心分離后使用美國AwarenessChemWell2910全自動生化免疫分析儀檢測血糖及糖化血紅蛋白水平，分別實(shí)施葡萄糖氧化酶法、高效液相色譜法檢測。胰島素抵抗指數(shù)=空腹血糖×空腹胰島素/22.5。

(2)對比不同方案下患者胰島素使用劑量、血糖達(dá)標(biāo)時間狀況。血糖達(dá)標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)：空腹血糖處于4.4～6.1mmol/L，餐后2h血糖處于4.4～8.0mmol/L。

(3)對比不同方案下患者治療期間低血糖發(fā)生狀況，血糖<3.9mmo/表示低血糖。

1.4 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)

用SPSS20.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示計(jì)量資料，采用t檢驗(yàn)；用率表示計(jì)數(shù)資料，采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05表示存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 不同方案下患者空腹血糖、餐后2h血糖、HbAlc、胰島素抵抗指數(shù)狀況分析

聯(lián)合組治療后空腹血糖、餐后2h血糖、HbAlc、胰島素抵抗指數(shù)明顯低于胰島素組(P<0.05)，見表1。

2.2 不同方案下患者胰島素使用劑量、血糖達(dá)標(biāo)時間狀況分析

聯(lián)合組胰島素使用量(20.5±1.5)U/d、血糖達(dá)標(biāo)時間(10.2±2.6)d明顯低于胰島素組(31.1±2.3)U/d、(12.8±2.7)d，t=33.431，P=0.000；t=6.007，P=0.000。

2.3 不同方案下患者治療期間低血糖發(fā)生狀況分析

聯(lián)合組出現(xiàn)低血糖1例，胰島素組為3例。聯(lián)合組低血糖發(fā)生率1.3%較胰島素組4.0%無明顯差異，χ2=0.257，P=0.612。

組別空腹血糖(mmol/L)餐后2h血糖(mmol/L)糖化血紅蛋白(%)胰島素抵抗指數(shù)治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后胰島素組12.2±3.76.5±1.3*17.1±3.68.3±1.3*9.2±1.37.8±1.5*1.8±0.51.7±0.5聯(lián)合組12.3±3.85.7±1.1*17.2±3.37.4±1.1*9.3±1.16.3±1.1*1.8±0.40.9±0.3*t0.1634.0680.1774.5770.5096.984011.882P0.8710.0000.8600.0000.6120.0001.0000.000

注：*較治療前對比，P<0.05。

3 討論

目前受人類不良飲食生活習(xí)慣增多、生活壓力增大、不良生活行為增多、人口老齡化加劇等多種因素影響，2型糖尿病的臨床發(fā)生率呈逐年增高趨勢，也逐漸向年輕化方向發(fā)展，2型糖尿病已經(jīng)成為當(dāng)前威脅人類生命健康最為常見的慢性疾病類型之一[3]。不斷提升患者血糖控制效果是降低糖尿病并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險，延長患者生存期的關(guān)鍵。目前臨床研究發(fā)現(xiàn)胰島素的發(fā)生與胰島素β細(xì)胞損傷、胰島素不足、胰島素抵抗存在密切關(guān)聯(lián)，因此臨床治療該病以藥物控制葡萄糖產(chǎn)生及消耗、調(diào)節(jié)胰島素β細(xì)胞功能、補(bǔ)充外源性胰島素、減輕胰島素抵抗為主要治療方式。胰島素強(qiáng)化治療是目前治療持續(xù)高血糖狀態(tài)患者的常用方式，該方式可有效補(bǔ)充外源性胰島素，降低血糖，但胰島素治療費(fèi)用較高，且使用過量易引起低血糖[4～5]。吡格列酮屬于胰島素增敏劑，可提升胰島素敏感性，降低胰島素抵抗?fàn)顩r[6～7]。本研究中聯(lián)合組治療后空腹血糖、餐后2h血糖、HbAlc、胰島素抵抗指數(shù)明顯低于胰島素組，與王凌靈[8]的研究一致，說明采取吡格列酮輔助胰島素治療可降低胰島素抵抗，進(jìn)一步提升降血糖效果。本研究中聯(lián)合組胰島素使用劑量、血糖達(dá)標(biāo)時間更短，提示實(shí)施吡格列酮輔助胰島素治療降糖效果更優(yōu)，且可降低胰島素用量，減輕患者用藥經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。本研究中聯(lián)合組低血糖發(fā)生率為1.3%，在用藥過程中仍需加強(qiáng)患者血糖監(jiān)測，積極控制胰島素用量，以降低低血糖發(fā)生風(fēng)險。

綜上所述，2型糖尿病患者實(shí)施吡格列酮聯(lián)合胰島素治療可提升患者血糖及HbAlc控制效果，減輕患者用藥經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。