謝寧偉, 靳茜茜, 劉 琳
(河南省新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院 新鄉(xiāng)醫(yī)學院附屬人民醫(yī)院 神經內科一病區(qū), 河南 新鄉(xiāng), 453000)
隨著現代醫(yī)學模式的發(fā)展,臨床在關注疾病治療的同時,也逐漸關注患者的身心健康、社會體驗和生活質量[1]。認知功能障礙和抑郁狀態(tài)是急性缺血性腦卒中的主要并發(fā)癥,會對患者生活質量造成嚴重不良影響。早期識別和干預治療可有效減輕患者認知功能障礙和抑郁程度,防止向血管性癡呆方向發(fā)展[2]。目前關于缺血性腦卒中后認知功能和抑郁狀態(tài)影響因素的研究[3]較多,但針對首發(fā)急性缺血性腦卒中患者的研究較少。本研究分析了首發(fā)急性缺血性腦卒中患者認知功能障礙和抑郁發(fā)生的影響因素,旨在提升早期篩查和干預能力,為改善首發(fā)急性缺血性腦卒中患者預后提供一定參考。
選取2016年6月—2018年6月本院收治的急性缺血性腦卒中患者206例。入選標準: 首次發(fā)病,符合2014年中華醫(yī)學會神經病學分會制定的中國急性缺血性腦卒中診治指南中的診斷標準,并經頭顱CT、MRI檢查證實。排除標準: ① 合并心、肝、腎等重要器官功能障礙; ② 入組前已患有抑郁癥、阿爾茨海默病,以及因顱腦創(chuàng)傷、顱內感染、神經病變等引發(fā)的癡呆; ③ 合并意識障礙、嚴重失語,無法完成調查的患者。采用蒙特利爾認知評估量表將患者分為卒中后認知功能障礙組146例、非卒中后認知功能障礙組60例。采用漢密爾頓抑郁量表將患者分為卒中后抑郁組52例、非卒中后抑郁組154例。卒中后認知功能障礙的診斷依據NINDSCNS關于血管性認知功能障礙的統(tǒng)一標準; 卒中后抑郁的診斷依據中國精神疾病分類方案與診斷標準(第4版)。本研究經醫(yī)院倫理委員會批準,患者及其家屬簽署知情同意書。
1.2.1 量表評定方法: 在急性缺血性腦卒中患者發(fā)病14 d后進行量表評分,包括蒙特利爾認知評估量表評分(包含空間執(zhí)行力、記憶、語言、命名等8個維度,總分30分,得分越高表示認知功能越好,總分≥26分為非卒中后認知功能障礙組, <26分為卒中后認知功能障礙組)、漢密爾頓抑郁量表評分(包括無望、沮喪、無價值等24項,總得分<8分為非卒中后抑郁組, ≥8分為卒中后抑郁組)、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分(0分為神經功能正常,得分越高表示神經功能損傷程度越嚴重)、日常生活能力量表(Barthel指數)評分(總分100分,得分越高反映生活能力越強)。
1.2.2 觀察指標: 收集患者的年齡、性別、婚姻狀況、文化程度、身高、體質量指數(BMI)以及是否合并血管性危險因素(高血壓、糖尿病、冠心病)等資料。患者入院時測量收縮壓和舒張壓,次日抽取空腹外周靜脈血4 mL,檢測血紅蛋白(Hb)、糖化血紅蛋白(GHb)、空腹血糖(GLU)、丙氨酸轉氨酶(ALT)、肌酐(Cre)、血脂4項[總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)]、葉酸、同型半胱氨酸(Hcy)、C反應蛋白(CRP)。根據頭顱影像學表現區(qū)分責任病灶部位。
卒中后認知功能障礙組與非卒中后認知功能障礙組的BMI、合并糖尿病、合并冠心病、前部病灶、左側病灶、收縮壓、舒張壓、GHb、ALT、TG、TC、HDL-C、LDL-C、葉酸、NIHSS評分情況差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05); 卒中后認知功能障礙組年齡、合并高血壓比例及Hcy、CRP水平顯著高于非認知功能障礙組(P<0.05或P<0.01), 男性比例、文化程度、Barthel指數以及Hb、GLU、Cre水平顯著低于非認知功能障礙組(P<0.05或P<0.01)。見表1。

表1 卒中后認知功能障礙組與非認知功能障礙組人口學特征及臨床指標比較
BMI: 體質量指數; Hb: 血紅蛋白; GHb: 糖化血紅蛋白;
GLU: 空腹血糖; ALT: 丙氨酸轉氨酶; Cre: 肌酐;
TG: 三酰甘油; TC: 總膽固醇; HDL-C: 高密度脂蛋白膽固醇;
LDL-C: 低密度脂蛋白膽固醇; Hcy: 同型半胱氨酸;
CRP: C反應蛋白; NIHSS: 美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表;
Barthel指數: 日常生活能力量表。
與卒中后認知功能障礙組比較, *P<0.05, **P<0.01。
卒中后抑郁組與非卒中后抑郁組的年齡、已婚、BMI、合并糖尿病、左側病灶、收縮壓、舒張壓、Hb、GHb、TG、TC、HDL-C、LDL-C、葉酸、NIHSS評分、Barthel指數情況比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05); 卒中后抑郁組的男性比例、CRP水平顯著低于非卒中后抑郁組(P<0.05); 卒中后抑郁組合并高血壓、合并冠心病、前部病灶比例以及GLU、ALT、Cre、Hcy水平均顯著高于非卒中后抑郁組(P<0.05或P<0.01)。見表2。

表2 卒中后抑郁組與非抑郁組人口學特征及臨床指標比較
BMI: 體質量指數; Hb: 血紅蛋白; GHb: 糖化血紅蛋白;
GLU: 空腹血糖; ALT: 丙氨酸轉氨酶; Cre: 肌酐;
TG: 三酰甘油; TC: 總膽固醇; HDL-C: 高密度脂蛋白膽固醇;
LDL-C: 低密度脂蛋白膽固醇; Hcy: 同型半胱氨酸;
CRP: C反應蛋白; NIHSS: 美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表;
Barthel指數: 日常生活能力量表。
與卒中后抑郁組比較, *P<0.05, **P<0.01。
以認知功能為因變量(0=障礙, 1=無障礙),以年齡、高血壓、Hcy、CRP、性別、文化程度、Barthel指數、Hb、GLU、Cre為自變量,進行多因素Logistic逐步回歸分析顯示,年齡、文化程度、Hb、Hcy是首發(fā)急性缺血性腦卒中患者認知功能障礙的獨立影響因素。見表3。
以抑郁情況為因變量(0=抑郁, 1=無抑郁),以性別、CRP、高血壓、冠心病、前部病灶、GLU、ALT、Cre、Hcy為自變量,進行多因素Logistic逐步回歸分析顯示,性別、Hcy是首發(fā)急性缺血性腦卒中患者抑郁的獨立影響因素。見表4。

表3 首發(fā)急性缺血性卒中后認知功能障礙影響因素的Logistic回歸分析

表4 首發(fā)急性缺血性卒中后抑郁影響因素的Logistic回歸分析
本研究中,首發(fā)急性缺血性腦卒中患者發(fā)病14 d后認知功能障礙發(fā)生率為70.87%, 抑郁發(fā)生率為25.24%, 與相關研究[4-5]報道的急性缺血性腦卒中發(fā)病3個月內認知功能障礙發(fā)生率60%~75%、抑郁發(fā)生率20%~30%的結論基本相符。有研究[6]發(fā)現,急性缺血性腦卒中導致的自由基損傷和氧化應激可能導致認知功能障礙的發(fā)生,其他機制還包括血腦屏障損傷、內皮細胞功能障礙等。而腦卒中后抑郁主要與患者受疾病、社會和家庭的影響導致的心理障礙有關[7]。相關研究[8]認為,認知功能障礙和抑郁的血管性因素是能夠預防和治療的。對相關危險因素進行早期干預,有助于降低缺血性腦卒中患者認知功能障礙、抑郁的發(fā)生率與嚴重程度。
本研究結果顯示,年齡、文化程度、Hb、Hcy是首發(fā)急性缺血性腦卒中患者認知功能障礙的獨立影響因素; 性別、Hcy是首發(fā)急性缺血性腦卒中患者抑郁的獨立影響因素。隨著年齡的增長,人的認知功能存在自然性下降現象,且高齡導致的腦組織代償能力降低,當發(fā)生缺血性腦卒中時,腦白質脫髓鞘、腦血管損傷程度等均明顯加重,導致認知功能障礙發(fā)生風險增大。文化程度高的人群普遍具有較高的認知能力,出現認知功能障礙的風險降低。Hb水平與血液輸氧能力密切相關,當Hb水平降低時血液輸氧能力減弱,腦細胞更容易出現缺氧性壞死,認知功能障礙發(fā)生風險增大。研究[9]顯示, Hcy可損傷血管壁結構和血管內皮細胞,與腦血管病、認知功能障礙、抑郁等多種疾病明顯相關。本研究中Hcy水平與認知功能障礙和抑郁的發(fā)生呈正相關。近年來研究[10]發(fā)現,Hcy是多巴胺、5-羥色胺(5-HT)、去甲腎上腺素合成的前體,Hcy甲基化產物具有抗抑郁和抗癡呆的作用,高Hcy水平使體內甲基化代謝不足,影響相關神經遞質的合成,抑郁和認知功能障礙的發(fā)生風險增大。
綜上所述, Hcy水平是首發(fā)急性缺血性腦卒中患者認知功能障礙和抑郁的共同影響因素,年齡、文化程度、Hb是認知功能障礙的獨立影響因素,性別是抑郁的獨立影響因素,應在患者發(fā)病早期進行篩查和干預。