張利山
天津市薊州區人民醫院 301900
急性腦梗死患者起病突然且以老年人為高發人群,由于老年患者血流及運動緩慢,急性腦梗死常發生于安靜時或睡夢中,輕者可造成患者肢體偏癱,重者將導致死亡,如果不能及時降低顱內壓、疏通腦部血管中的阻塞物,將會給患者的生命安全造成嚴重威脅[1]。目前臨床上常采取顱內降壓保守治療,可加快血凝塊溶解,但極易復發且并發癥較多,因此采取積極有效地治療,對減少并發癥,提高臨床療效具有重要意義[2]。鑒于此,本文進一步探討了急性腦梗死患者給予尿激酶治療對氧化應激指標、治療效果及并發癥的影響。現報告如下。
1.1 一般資料 選擇2017年2月—2018年9月于我院就診的急性腦梗死患者62例作為觀察對象,將其隨機分為觀察組及對照組,每組31例。觀察組男16例,女15例;年齡52~76歲,平均年齡(64.28±4.33)歲。對照組男17例,女14例;年齡51~77歲,平均年齡(65.17±3.96)歲。兩組一般資料相比,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經我院倫理委員會批準,患者及其家屬對本研究均知情并自愿參與。
1.2 選擇標準 納入標準:頭CT均未見出血,也無明顯腦溝變淺、灰白質分界不清等間接腦梗死指征。排除標準:(1)凝血功能、免疫系統異常或存在血液系統疾病者;(2)顱內出血且3個月內有明確創傷史及卒中病史者;(3)對所用藥物過敏者;(4)患有冠心病、糖尿病、高血壓者;(5)3周內有胃腸道、尿道、呼吸道出血史;(6)明確的細菌性心內膜炎者。
1.3 方法 對照組采取常規緩解呼吸困難及降顱內壓等基礎治療,并給予氯吡格雷(樂普藥業股份有限公司,國藥準字H20123115)口服治療,75mg/次,1次/d,連續治療2周。觀察組給予尿激酶(廣東健信制藥股份有限公司,國藥準字H20033051)治療,于急性腦梗死6h以內靜脈溶栓治療,將100~150萬U溶于100ml液體內,靜滴30min,1次/d,1周為1個療程,治療2周后經頭顱CT檢查無腦出血者,給予氯吡格雷治療,75mg/次,1次/d。
1.4 評價指標 (1)治療2周后,比較兩組患者氧化應激指標,抽取患者5ml靜脈血,采用酶聯免疫吸附法測定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)、8-羥化脫氧鳥苷(8-oHdG)及血清中丙二醛(MDA)含量。(2)采用美國國立衛生研究院腦卒中量表(NINSS)[3]比較兩組患者神經功能損傷情況,包括意識水平、面癱、上肢運動及語言,得分越高,患者神經功能損傷越重。比較兩組治療效果,采用NIHSS進行評分,顯效:NINSS評分減少>90%,臨床癥狀消失;有效:NINSS評分減少>46%,臨床癥狀改善;無效:NINSS評分減少≤46%,臨床癥狀無變化。(3)觀察再出血、出血性血栓形成、遲發性腦積水及顱內感染發生率。

2.1 氧化應激指標 治療后,觀察組SOD等氧化應激各項指標優于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組氧化應激指標比較
2.2 神經功能 觀察組意識水平、面癱、上肢運動及語言評分均低于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組神經功能損傷比較分)
2.3 并發癥 觀察組再出血、出血性血栓形成、遲發性腦積水及顱內感染發生率均較對照組低,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組并發癥發生情況[n(%)]
注:兩組總并發率χ2=7.631,P=0.006。
2.4 治療效果 觀察組顯效、有效、無效分別為22例、9例、0例,總有效率100.00%(31/31),對照組分別為16例、9例、6例,總有效率80.65%(25/31),組間相比,觀察組高于對照組,差異具有統計學意義(χ2=4.613,P=0.010)。
急性腦梗死指腦部組織因血液供應障礙而出現缺血缺氧,影響機體功能,進而發生壞死[4]。常見的臨床癥狀有偏癱、失語、意識障礙、共濟失調、反應遲鈍、感覺障礙、認知障礙等,發生急性腦梗死后,在腦部組織缺氧狀態下,若迅速給予血液供應,就只有耐受能力強的神經元才有存活機會。嚴重者可出現說話不清、吞咽困難、單側肢體感覺沉重,甚至昏迷等。因此,給予患者積極有效地治療可有效減輕對機體功能的損害,改善預后[5]。
尿激酶是從腎組織培養或健康人體尿液中獲得的一種糖蛋白類物質,能溶解栓子,改善腦組織的氧化應激狀態,緩解缺血缺氧等癥狀,恢復急性腦梗死患者腦組織供血,減輕神經功能損害,利于臨床預后[6]。此外,尿激酶還能抑制血小板聚集,提高血管內受體阻滯劑的酶活性,預防血管內血栓形成。本文結果顯示,觀察組GSH-PX及8-oHdG等氧化應激指標均優于對照組,觀察組意識水平、面癱、上肢運動及語言評分低于對照組,治療總有效(100.00%)較對照組(80.65%)高,并發癥發生率低于對照組,表明急性腦梗死患者采取尿激酶治療,可有效改善患者氧化應激指標及神經功能,減少并發癥,提高治療效果,促進疾病轉歸[7]。氯吡格雷為臨床上治療急性腦梗死的常見藥物,其可抑制栓子繼續形成,抗血小板聚集,但療效緩慢,且并發癥較多,臨床應用效果并不理想。尿激酶可催化裂解纖溶酶原形成纖溶酶,直接作用于內源性纖維蛋白溶解系統,恢復缺血半暗帶的神經功能,改善腦組織的氧化應激狀態,挽救缺血半暗帶,及時恢復梗死組織血液供應,有效減輕再灌注損傷,而在溶栓藥物治療中,缺血性腦梗死采用尿激酶,促進纖溶酶原轉化為纖溶酶從而溶解纖維蛋白達到溶栓的目,清除抑制因子,產生纖溶酶,具有較好的治療作用[8]。
綜上所述,急性腦梗死患者采取尿激酶治療,可提高治療效果,減少并發癥,改善患者氧化應激指標及神經功能,促進患者康復。