小牛血清去蛋白聯合尤瑞克林治療進展性腦梗死及對血液流變學與神經功能的影響*

李 鵬 李愛歆

1 黑龍江省佳木斯市中心醫院神經內二科 154002； 2 佳木斯大學附屬第一醫院心內二科

進展性腦梗死是指腦梗死患者經治療后，病情仍呈進行性加重，通常發生于腦梗死發病后6h～7d，相比一般腦梗死，具有較高的致殘率及病死率，由于病因較為復雜，病情較重，目前，臨床上尚無明確治療手段，主要通過降低血液黏度、擴張腦血管、改善腦循環等方式來減輕腦損傷，促進病情改善[1]。尤瑞克林是一種組織型激肽原酶，可對激肽原酶產生催化作用，促進胰激肽產生，誘導新血管形成，擴張血管，進而改善梗死部位血供。近年來，有關研究發現；小牛血清去蛋白注射液可有效改善缺氧組織，對正常神經細胞起到保護作用，在腦血管疾病中具有良好的應用價值[2-3]。本研究將尤瑞克林與小牛血清去蛋白注射液聯合應用于進展性腦梗死患者，旨在探討該用藥方案對患者血液流變學及神經功能的影響。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年3月—2018年8月期間在我院治療的80例進展性腦梗死患者作為研究對象，按隨機數表法分成對照組(40例)與觀察組(40例)，其中對照組男19例，女21例；年齡60～75歲，平均年齡(67.85±3.27)歲。觀察組男18例，女22例；年齡59～76歲，平均年齡(67.91±3.32)歲。兩組一般資料相比，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經我院倫理委員會批準，入選患者均簽署知情同意書。

1.2 入選標準 納入標準：(1)經頭顱CT或MRI檢查確診；(2)發病時間<72h；(3)近3個月內無出血史或手術史。排除標準：(1)合并嚴重肝腎功能不全；(2)顱內腫瘤、顱內出血、動脈瘤。

1.3 方法 給予對照組控制血糖及血壓，實施降顱壓抗血小板凝聚等治療，服用尤瑞克林(廣東天普生化醫藥股份有限公司，國藥準字H20052065)，將0.15mg尤瑞克林溶于250ml生理鹽水中，靜脈滴注，1次/d，連續治療7d。基于此，觀察組加用小牛血清去蛋白(哈爾濱圣泰生物制藥有限公司，國藥準字H20051009)，將1 200mg小牛血清去蛋白加入250ml生理鹽水中，靜脈滴注，1次/d，連續治療7d。

1.4 評價指標 比較兩組治療前及治療7d后血液流變學及神經功能，采用血流變分析儀檢測全血高切黏度、全血低切黏度、紅細胞壓積；采用NIHSS量表[4]評估其神經缺損評分，滿分42分，評分越高表示神經缺損越嚴重。

2 結果

2.1 血液流變學 觀察組治療后全血高切黏度、全血低切黏度及紅細胞壓積較對照組低，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前、后血液流變學對比

注:與同組治療前相比，*P<0.05。

2.2 NIHSS評分 兩組治療后NIHSS評分均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前、后NIHSS評分對比分)

3 討論

在全部腦梗死中約有43%患者在發病后6h～7d內，可出現漸進式或階梯式神經功能缺損加重，引發該疾病的危險因素包括粥樣硬化斑塊、腦動脈不穩定、腦水腫、高熱等，血栓形成是其重要發病機制，而血液黏度、血小板聚集與血栓形成具有密切關系，故而現階段臨床將改善患者血液流變學，降低血小板聚集作為臨床研究的重點方向[5]。

本研究對我院收治的進展性腦梗死患者實施兩種治療方案，結果顯示，觀察組治療后全血高切黏度、全血低切黏度及紅細胞壓積低于對照組，且NIHSS評分低于對照組，表明將尤瑞克林與小牛血清去蛋白聯合應用于進展性腦梗死患者，可改善患者血液流變學，降低神經功能缺損。尤瑞克林是從人體尿液中提取的一種水解蛋白酶，可選擇性作用于腦缺血區域，有效增強氧解離能力與紅細胞變形能力，從而降低腦梗死組織氧攝取及葡萄糖代謝能力，以避免腦梗死面積擴展，促進腦小動脈舒張，進而建立缺血區側支循環，有效修復受損神經元，達到減輕神經缺損的作用；同時還具有抑制血小板聚集、增強型纖溶活性的作用，可改善血管內皮功能，有效抑制單核巨噬細胞在缺血部位聚集，對急性期缺血性腦卒中具有良好的治療效果[6-7]。小牛血清去蛋白具有神經保護作用，可激活細胞代謝所需的激活酶，進而修復缺血缺氧神經細胞，并促進其再生，同時可降低患者大腦皮層中的含水量，避免發生腦水腫，并抑制氧自由基生成，進而降低腦部氧化性損傷，避免再灌注損傷，達到改善神經功能的作用[8]。將兩種藥物聯合應用可提高達到增效作用，進一步改善血液流變學，促進腦循環改善，保護腦神經功能。

綜上所述，進展性腦梗死患者采用尤瑞克林聯合小牛血清去蛋白治療，可提高治療效果，改善血液流變學，減輕神經損傷。