陣發性室上性心動過速患者應用胺碘酮與普羅帕酮治療的有效性和安全性

徐燕

陣發性室上性心動過速患者應用胺碘酮與普羅帕酮治療的有效性和安全性

徐燕

目的 對陣發性室上性心動過速患者分別采用胺碘酮和普羅帕酮治療的有效性與安全性進行分析。方法 選擇86例陣發性室上性心動過速，按照數字對照表法將患者分為普羅帕酮組和胺碘酮組，各43例。胺碘酮組給予胺碘酮靜脈注射治療，普羅帕酮組給予普羅帕酮靜脈注射治療。比較胺碘酮和普羅帕酮治療陣發性室上性心動過速患者的臨床效果、轉復時間、治療前后患者的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率(HR)的變化情況及不良反應發生率。結果 胺碘酮組患者用藥后的轉復有效率（93.02%）略高于普羅帕酮組患者用藥后的轉復有效率的（90.70%），但其差異無統計學意義；而普羅帕酮組患者的轉復時間（13.38±4.48）min明顯短于胺碘酮組的（25.62±7.33）min，差異具有統計學意義（P＜0.05）。患者經治療后收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率(HR)的改善均明顯優于治療前，差異具有統計學意義（P＜0.05）。但患者治療后的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率(HR)變化、不良反應發生率比較，差異無統計學意義。結論 胺碘酮和普羅帕酮用于治療陣發性室上性心動過速患者的效果明顯，安全性高，但普羅帕酮的轉復時間快于胺碘酮，因此治療中應根據患者的身體情況選擇合適的藥物進行治療。

胺碘酮；普羅帕酮；陣發性室上性心動過速；有效性；安全性

陣發性室上性心動過速是近年來在臨床上較為常見心血管疾病之一，臨床表現多為心絞痛和心功能惡化，持續時間長可導致嚴重循環障礙、心肌耗氧量增加，使得腦血流量以及心排血量大大減少，會導致心動過速突然中止，這樣就會造成患者心搏停頓而暈厥[1]。臨床上對陣發性室上性心動過速患者常采用刺激迷走神經末梢、食管心房調搏術、直流電復律等方法治療，但在搶救初期階段，還是首選藥物治療[2]。因此，本研究選取住院治療的86例陣發性室上性心動過速患者，分別進行靜脈注射胺碘酮和普羅帕酮治療，觀察兩種藥物治療的有效性及安全性，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取武漢干休所2013年1月～2015年1月就診的86例陣發性室上性心動過速患者，均為新進發患者（發作時間＜48h），心電圖檢查確診病情后，按照數字對照表法將患者分為普羅帕酮組和胺碘酮組，各43例。普羅帕酮組中男19例，女24例，年齡76～90歲，平均年齡（82.39±2.07）歲，其中合并糖尿病患者有3例，合并冠心病的13例，合并高血壓的5例，無器質心臟病22例。胺碘酮組中男17例，女26例，年齡76～90歲，平均年齡（82.36±2.15）歲，其中合并糖尿病患者1例，合并冠心病12例，合并高血壓的5例，無器質心臟病25例。納入標準：（1）經心電圖確診為陣發性室上性心動過速；（2）5個半衰期內未使用抗心律失常藥物；（3）排除急性心肌梗死、Ⅱ度及以上房室傳導阻滯以及不穩定心絞痛患者。患者在性別、年齡、疾病的類型等一般資料方面經統計學比較，差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法 86例患者均自愿參與研究并簽署協議書，積極配合醫院的各項治療。胺碘酮組患者應用胺碘酮注射液治療：在150mg胺碘酮注射液（Sanofi Winthrop Industrie，國藥準字J20070056）中加20mg生理鹽水后給予患者靜脈注射，首次注射要求在10min內注射完，隨后按每分鐘1mg的速度連續注射6h，然后每分鐘再以0.5mg的速度注射，每天的總劑量維持在2000mg以內，待患者轉復成功后停止用藥。普羅帕酮組患者則將70mg普羅帕酮（廣州白云山明興制藥有限公司，國藥準字H44020248）加入濃度為5%的20mL葡萄糖溶液中后進行微泵靜脈注射，如果沒有發生轉復則在20min后將35mg藥物繼續微泵注射，總劑量維持在210mg以內，待患者轉復成功后停止用藥。

1.3 療效評價標準[3]有效：患者在用藥后60min之內臨床癥狀明顯改善，轉為竇性心律，心率下降到100次/min，血流動力學趨于平穩，且3h內未復發；無效：患者用藥后癥狀改善并不明顯，普羅帕酮＞60min，胺碘酮＞90min還未能轉為竇性心律，或轉變后未能持續3h，或血流動力學指標發生惡化。

1.4 觀察指標 記錄患者用藥后的轉復時間（轉復時間是從靜脈推注藥物開始到陣發性室上性心動過速癥狀停止的時間，追加用藥的患者，以末次用藥完畢計算）；觀察治療前后患者的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率(HR)變化情況；觀察患者在治療期間不良反應發生情況，包括心功能惡化、低血壓、房室傳導阻滯、休克等情況。

1.5 統計學方法 統計分析時采用SPSS17.0軟件分析，計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗；計數資料用例數（n）表示，計數資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗；以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 對比觀察患者用藥后的轉復有效率、轉復時間 胺碘酮組患者用藥后的轉復有效率（93.02%）略高于普羅帕酮組患者用藥后的轉復有效率的（90.70%），但其差異無統計學意義；而普羅帕酮組患者的轉復時間（13.38±4.48）min明顯短于胺碘酮組的（25.62±7.33）min，差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 對比觀察患者用藥前后轉復有效率、轉復時間[n（%）]

2.2 對比治療前后2組患者的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率(HR)變化情況 2組患者經治療后收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率(HR)的改善均明顯優于治療前，差異具有統計學意義（P＜0.05）。但2組患者治療后的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率(HR)比較差異無統計學意義。見表2。

表2 對比治療前后2組患者的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率(HR)變化情況（x±s）

2.3 患者治療后的不良反應情況的對比分析 普羅帕酮組患者治療后的不良反應發生率為16.29%，胺碘酮組患者治療后的不良反應發生率為11.64%，2組對比差異無統計學意義。見表3。

表3 2組患者治療后的不良反應情況的對比分析[n（%）]

3 討論

陣發性室上性心動過速通常是由于折返激動或觸發激動、自律性增高而引起的心動過速，此病的主要特征是心動過速，突然停止，患者常反復發作，多發于心肌梗死，心力衰竭，冠心病等疾病患者[4]；病發時心率可超過200次/min，可引起患者心腦供血不足，抽搐（阿-斯綜合征），嚴重心絞痛、昏厥甚至猝死[5]。目前射頻消融術可根治陣發性室上性心動過速，但多數二級及二級以下的醫院受設備技術等問題限制，不能開展此項技術，因此這些醫院主要采用抗心律失常藥物對患者進行治療[6]。

普羅帕酮是一種廣譜高效膜抑制性抗心律失常藥物，它不僅可以抑制鈉離子和鈣離子內流而減慢傳導，可降低心肌興奮性，可延長有效不應期，將心肌傳導纖維和心肌細胞動作電位0相上升速度降低，對竇房結、房室結、房室內傳導、顯性房室旁道均有明顯的抑制作用[7]。另外，普羅帕酮通過靜脈給藥的起效較快，轉復律高，但不足之處為當濃度和劑量過大時會產生負性肌力作用，對正常的左心室功能起到抑制作用，因此在用藥的過程中當患者復律后應立即停止注射，以避免誘發房室傳導阻滯或竇性停搏等疾病[8]。胺碘酮是一種Ⅲ型抗心律失常藥，屬于α、β腎上腺素受體阻斷劑，對L型鈣離子通道起到阻斷作用，還可以抑制鈉離子通道的工作，可延長心肌細胞動作電位，竇房結及結間組織自律性降低，適用于頑固性室上性心動過速[9]。用藥后可以使患者的心肌傳導纖維的電位傳導速度減緩，電信號折返產生的激動現象消失，竇房結的自律性降低，從而使患者的有效期得到延長，而動作電位峰值和靜息膜電位未受影響。胺碘酮在治療中具有抗心律失常和抗心絞痛的雙重作用[10]。本研究結果顯示，胺碘酮用藥后的轉復有效率略高于普羅帕酮，但其差異無統計學意義；而普羅帕酮用藥后的轉復時間明顯短于胺碘酮，差異具有統計學意義（P＜0.05）。另外，患者使用胺碘酮和普羅帕酮治療后收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率(HR)的改善均明顯優于治療前，但患者治療后的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率(HR)變化、不良反應發生率差異無統計學意義。從結果可以看出，胺碘酮的適應證比較廣泛，雖然轉復時間較普羅帕酮慢，但用于新功能不全、器質性心臟病患者中仍有明顯的效果，所以對此類患者可以選用胺碘酮進行治療；普羅帕酮的轉復時間較短，因此可以用于對心功能正常、無器質性心臟病患者中[11-12]。

綜上所述，胺碘酮和普羅帕酮用于治療陣發性室上性心動過速患者的效果明顯，不良反應發生率較低，但普羅帕酮的轉復時間快于胺碘酮，因此治療中應根據患者的身體情況選擇合適的藥物進行治療。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.23.099

湖北 430073 蘭州軍區武漢干休所衛生所 （徐燕）