主動脈瓣膜狹窄癥微創技術打開“心門”

景在平

隨著人們生活水平的提高，人口老齡化的加劇，我國人群中動脈硬化性疾病呈現逐年增長趨勢，其中，主動脈瓣膜疾病也隨著動脈硬化增加的趨勢逐漸增高，特別是年過古稀的老年患者，心臟瓣膜尤其是主動脈瓣膜上累積了很多油脂，這些油脂逐漸鈣化，形成動脈硬化斑塊。在這些動脈硬化斑塊的形成過程中，主動脈瓣膜的瓣葉逐漸變厚，瓣葉之間逐漸黏在一起，造成瓣葉即心臟的“主門”無法打開，這就是心臟主動脈瓣膜狹窄癥。

足以讓循環宕機的心臟病

正常人心臟主動脈的瓣膜打開的口徑約為2.5厘米，根據測量經驗，很多心臟主動脈瓣膜嚴重狹窄的老年患者打開口徑僅4毫米。“心門”從2.5厘米縮小到只有4毫米，就會出現“心臟里面憋死，心臟外面餓死”的嚴重情況。主要原因是，心門狹窄，血液泵不出來，心室內的壓力就很高；由于壓力很高，心臟就得更使勁收縮，才能讓血液泵出去；越使勁收縮，壓力就越高，心肌耗氧量就越大，這就是一個惡性循環，沒幾天就會發生心衰，也就是“心臟里面憋死”。

“心臟外面餓死”是指什么呢？在這個“心門”的外頭，第一級供血是心臟的冠狀動脈，一方面因為主動脈瓣膜狹窄，冠狀動脈的供血不足，另一方面如上所述，心臟在使勁收縮、耗氧量增加，這樣的供不應求更加劇了心衰的惡性進程。

冠狀動脈往上第二級血供就是大腦血供。大腦的供血不足，患者就會出現“昏昏沉沉、迷迷糊糊，該睡的時候睡不著，不該睡的時候又不清醒”“有時候還突然暈厥”等一系列心源性大腦供血不足的癥狀。

第三級血供就是肺動脈和支氣管動脈。支氣管和肺部的供血不足，患者就感到“氣接不上來”“有氣無力”，這就是肺的功能不支持，呼和吸都沒有力，出現氣短、胸悶、氣急等癥狀。

緊接著是肝膽胰脾胃腸道等整個消化系統血供不足。整個消化系統供血不足，患者食欲不強，吃不了東西，“沒有胃口”。不吃東西，就沒有營養，更加供應不了能量。由此引發四肢乏力、體重下降、形體消瘦，逐漸失去活動力，最終陷入惡液質狀態。

由此，患者從心功能不全到心衰、腦功能不全到腦衰、肺功能不全到肺衰、消化功能不全到消化功能衰竭等，總體呈現出“心臟里面憋死，心臟外面餓死”的一系列嚴重的臨床綜合征。

微創技術減少損傷重啟循環

這些嚴重患者隨時有死亡的可能，醫學上稱為“猝死”。統計結果表明，該類患者的年猝死率為50.7%。由于較高的猝死率，患者容易產生“等死”的消極心態。這種病癥，在微創術未發明以前，只能靠開大刀來救治，醫學上叫做“開放手術心臟主動脈瓣膜換瓣術”。這種開大刀的手術，由于患者需要被全身麻醉、開胸、心臟停跳、低溫、體外循環、大量輸血，再剖開心臟、切掉老化受損的瓣膜，換上新的人工瓣膜，再縫合心臟，關胸，再到逐漸恢復心、肺、腦、胃腸、腎等臟器的功能，這一系列臟器功能恢復的過程還需要患者在重危監護病房住上一到三周才能完成。即使如此，能夠順利恢復，也算被幸運眷顧。這種創傷大、失血多、并發癥又多又重的大手術使老年患者、家屬和醫生都不得不面對“前有虎狼、后有深淵”的艱難抉擇。

在長海醫院，血管外科心臟瓣膜病腔內微創診治中心率先在國內研究“微創換瓣”新技術，自國內第一例球擴式心臟主動脈瓣膜腔內微創換瓣術完成，至今已有七年。這種“微創換瓣”一改原來開大刀導致患者創傷嚴重的情況，用局部麻醉代替全身麻醉，用穿刺針代替手術刀，不開胸、心臟不停跳、不用體外循壞、不輸血，把心臟瓣膜用一根很細的導管，從股動脈、頸動脈或者心尖導入到心臟主動脈原先病損的瓣膜處。也就是說，將原先病損的瓣膜當作“門框”，將新導入的瓣膜用球囊錨定在這個“門框”上，作為新“心門”，從而使患者嚴重狹窄到4毫米的“破心門”重新恢復到正常2.5厘米左右的“新心門”。原本“從此相思寖相遠”，如今“便憑歸框附詩筒”。

微創換瓣手術之后，患者“心臟里面憋死，心臟外面餓死”的狀態立刻就能得到緩解，心臟獲得了解放，能正常泵血，全身臟器的動脈也得到充分供血，這樣，患者不僅立刻獲救得到重生，還逐漸恢復了良好的生活質量：從原來的生活不能自理，微創換瓣之后，甚至可以承擔一些輕度的家務勞動；從原來的心情陰郁，到內心陽光燦爛。神話故事中說愛神丘比特“一箭穿心”，而作為愛心使者，醫生對這些老年患者實施的是微創的“一管開心”。

當然，我們并非要射穿患者的心臟，我們是用了一根很細的導管和微創的方法，打開了原先閉鎖的“心門”。這樣，患者的心“開”了，患者、家屬和醫生都“開心”了！