痛風遺傳真嗎的?

文/佚名

我今天接診了一個14歲男孩，10歲時就發現血尿酸升高500μmol/L，11歲時高達720μmol/L。從那以后，在兒科醫生的建議下開始服用非布司他治療，每天40mg，但尿酸只能降到470μmol/L左右，沒有發生過痛風。前一段時間，他父親考慮尿酸總不達標，于是自作主張把非布司他加量至每天60mg，但心里又沒底，于是過來就診。

這個男孩發育正常，身體不胖，飲食也很規律，沒有其他疾病。如此小的年紀，怎么血尿酸就這么高呢？

男孩的父親47歲，30歲時發現高尿酸，長期服用非布司他治療，尿酸一直控制得很好。

父親高尿酸，孩子從小血尿酸升高，讓人很容易聯想到這是不是遺傳呢？

臨床上，父子一起過來看痛風、兄弟幾人同患痛風者并不少見。

高尿酸血癥，或者說痛風到底遺傳嗎？

流行病學調查發現，痛風常常具有家族聚集特征。國外一項針對年輕痛風患者的研究顯示，71.4%的患者三代以內直系親屬有痛風病史；而我國的一項調查發現，2510例某沿海省份痛風患者中，具有痛風家族史者占18.5%。

另有研究發現，痛風患者的近親中，有10% ～25%有高尿酸血癥；如果父母一方患了痛風，子女40%～50%會患痛風；若父母雙方均患痛風，則子女患痛風率高達75%。

還有研究作者報告，80%的12～19歲患者和50%的25歲患者有痛風家族史。而痛風患者的一級親屬中，高血壓病、肥胖癥的患病率明顯高于正常人群。

目前認為，痛風是一種遺傳相關性疾病，但具體的遺傳方式還很不明確，也缺乏可靠、敏感的遺傳標志。除極少數嘌呤代謝酶類缺陷（比如次黃嘌呤、鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶部分缺乏，或者磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高）所導致的青少年高尿酸性腎病，已經確定為常染色體顯性遺傳外，絕大多數原發性痛風的遺傳方式還不肯定。

一般來說，有家族史的痛風患者，發病年齡更早，病情更重，更容易發生痛風石和痛風性腎病，而且對治療藥物不敏感。

痛風的遺傳有以下特點：

1.發病年齡越小，遺傳性的可能性越大，病情也越重，更容易發生痛風石和痛風性腎病；

2.有陽性家族史者，痛風性腎病常在痛風性關節炎之前發生；

3.父母患病都可能遺傳給子女，但是女性的遺傳傾向遠高于男性；

4.家族中患痛風的代數越多，遺傳性越強；

5.雙親家系較單親家系遺傳給后代的幾率更高，病情更重，發病年齡更早，甚至在幼年階段即可發病；

6.有遺傳傾向者較無遺傳傾向者發病早，后代較前代發病年齡提前。

有患者認為如果不徹底治愈的情況下就直接懷孕生子，會將痛風遺傳給下一代，給后代帶來痛苦；而懷孕前如果把痛風治愈的話，就不會遺傳。其實這是對遺傳的錯誤理解，如果有遺傳基因的話，無論懷孕時有無痛風，都有可能遺傳。

關于痛風患者的家族聚集想象，可以這樣理解：一方面是因為遺傳基因，另一方面，一家人有相似的飲食習慣。

遺傳基因是無法改變的，但生活習慣可以改變，盡管某些人攜帶了遺傳基因，如果保持良好的生活習慣的話，痛風有可能不發生，或者不會造成更大的危害。

建議有痛風的家族史者，尤其是痛風患者的子女，應采取以下措施：

1.定期檢查血尿酸水平，做好監測工作，及時發現無癥狀的高尿酸血癥，預防痛風發病；

2.從小養成良好的飲食習慣，盡量避免飲酒，避免高嘌呤飲食以及高鹽高脂飲食；

3.養成運動的好習慣，控制體重，避免肥胖；

4.對嚴格的飲食控制后血尿酸仍高者，盡早使用降尿酸藥，將尿酸控制達標，避免出現痛風性腎病、痛風石及痛風性關節炎等并發癥。

回頭再說這個14歲男孩，發病年齡很早，血尿酸很高，對降尿酸藥治療不敏感，父親有相同疾病，遺傳的可能性很大。但現在臨床上基因檢測的開展還沒有普及，而且費用很高，所以無法確定具體的遺傳機制。

非布司他通過通過抑制尿酸生成來降尿酸，推薦劑量是40～80mg/天，但一般不建議超過40mg，尤其他還是個孩子。他用40mg治療效果不好，我推薦他試用促進尿酸排泄的苯溴馬隆治療，每天50mg。