顱腦外傷后腦積水發生危險因素及二元 Logistic回歸分析

孔成 厲航 童民鋒

由于交通運輸業、建筑行業的快速發展，顱腦損傷的發生率明顯增多［1］。顱腦損傷后的合并癥包括腦出血、癲癇、腦脊液漏、腦積水等。而外傷后腦積水（PTH）是一個嚴重的合并癥，降低患者的生活質量，甚至導致顱內高壓、腦疝而威脅生命。目前，PTH發生率達30.0%［2］。慢性PTH易被顱腦原發損傷癥狀所掩蓋，造成臨床醫師診斷和治療上的延誤，導致患者致死率和致殘率增加［3］。而目前對于PTH 的研究并不多，其發生與患者年齡、入院時格拉斯哥昏迷評分（GCS）、腦室出血、蛛網膜下腔出血等的相關性尚無定論。本文對PTH的形成及其影響因素進行分析。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析2008年1月至2018年1月本院收治的顱腦外傷患者248例，男137例，女111例，年齡5～89 歲，平均年齡38.8歲，住院1～205d，平均34d。外傷原因：交通事故傷182例；毆打傷29例；高處墜落傷23例；工業生產作業外物擊傷14例；選取資料完整患者98例，根據是否發生PTH，將患者分病例組和對照組。病例組22例，對照組26例。

1.2 納入標準 （1）患者顱腦外傷史明確；（2）頭顱計算機斷層掃描（CT）和/或核磁共振成像（MRI）在急診或入院前檢查完善；（3）住院時間＞ 48h；（4）臨床資料較為完整。排除標準：（1）創傷性腦損傷的診斷不明確；（2）臨床資料不完整的患者；（3）＜48h自動出院；（4）急診或入院前CT和/或MRI檢查資料不完善。248例患者中符合納入標準98例。其中，男55例，女43例；平均年齡（36.87±12.65）歲。

1.3 PTH診斷標準 外傷后PTH的定義及標準［4］：患者有明顯的顱腦外傷史，傷后意識持續障礙，規范治療后臨床癥狀惡化，或者昏迷患者意識一度好轉后再次出現意識障礙。或者治療后一段時間患者出現進行性癡呆、尿失禁、步態異常等表現。CT和/或MRI示腦室系統進行性增大（側腦室前角鈍性、第三腦室或第四腦室擴大等）的影像學特征可伴有間質水腫，并伴有或不伴有顱內壓升高。滿足上述診斷標準可診斷為PTH。

1.4 統計學分析 采用SPSS 13.0統計軟件。計量資料用（±s）表示，用方差分析；計數資料用率表示，用χ2檢驗。多因素分析采用Logistic回歸分析。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 單因素分析 患者年齡、性別比例、糖尿病病史、高血壓病史、顱底骨折及多發傷等方面差異均無統計學意義（P＞0.05）。而受傷時間＞3h、入院時GCS、蛛網膜下腔出血、腦室出血及未行開顱去骨瓣減壓患者在病例組中的頻率顯著高于對照組（P＜0.05），見表 1。

2.2 Logistic回歸分析 將受傷時間＞6h、GCS、蛛網膜下腔出血、腦室出血以及是否行開顱去骨瓣減壓設為自變量并帶入Logistic回歸方差，采用二元邏輯回歸的方法篩選PTH的獨立危險因素。研究結果顯示，入院時GCS≤8（OR=2.36，P=0.018）、出現蛛網膜下腔出血（OR=3.23，P=0.031）以及出現腦室出血（OR=3.69，P=0.025）是發生PTH的獨立危險因素，見表2。

表1 PTH發生的相關因素［n（%）］

表2 Logistic回歸分析

3 討論

PTH是創傷性腦損傷后常見的合并癥，不同報道其發生率高低不一，Tsuang等［5］研究報道PTH發生率在1.5%～72.0%，本資料發生率22.45.%。這與PTH診斷標準不統一相關。同時臨床上對于PTH發生機制也無統一結論，但普遍認為與兩種原因密切相關：（1）外傷致腦細胞損傷如腦細胞缺血缺氧；（2）創傷性腦室高壓導致腦室系統增大，如硬膜下血腫和蛛網膜下腔出血等。蛛網膜顆粒在吸收中出現阻塞，進而導致局部腦脊液吸收減慢，破壞腦脊液吸收與生產的平衡，進而產生腦積水。然而，無論是何種機制，腦外傷后PTH無疑加重患者的病情，類于原發創傷后繼發性損傷，加重患者的殘疾、死亡率。故有必要對PTH的形成及其影響因素進行分析以期發現危險因素并加以干預和控制減少外傷后PTH的發生率。

目前，國內外對于顱腦外傷患者這個群體發生PTH的危險因素研究的并不多，大部分研究屬于回顧性研究［6-7］。其研究表明患者的年齡、受傷時間、性別、昏迷狀況、受傷嚴重程度、去骨瓣減壓、骨瓣距中線的距離、合并多發傷、硬膜下及大腦半球間積液、蛛網膜下腔出血的分布及厚度、腦室出血及既往疾病史等與 PTH的發生存在相關性。本資料顯示，患者的既往病史、性別和顱底骨折并不會導致PTH發生，而GCS、蛛網膜下腔出血及腦室出血將致PTH的發生。

目前學者們認為年齡高的患者由于以下3個方面原因而易出現PTH：（1）年輕人的顱內腔相對較大，較大的空間有利于硬膜下腦脊液的積聚，因此外傷后更易出現硬膜下積液；（2）高齡患者出現腦萎縮，其導致顱骨板和大腦表面更大的空間。且蛛網膜網膜更易撕裂，腦脊液從蛛網膜下腔向硬膜下腔溢出；（3）隨著年齡的增加，腦脊液吸收障礙發生率較高［8］。本資料顯示，＞50歲組和≤50組兩組間PTH的發生率差異無統計學意義。Poca等［9］研究發現外傷后腦室擴大與患者年齡無關，與本資料結果一致。

對于傷后及時就診，目前認為腦缺血＞6h，患者的腦神經功能將出現永久不可逆的損害，故主張早期積極救治。本資料顯示，腦缺血＞6是發生PTH的風險因素，但未證實其為獨立危險因素。開顱去骨瓣減壓被普遍用于治療急性顱腦損傷等所引起的顱內高壓，同時也認為是否開顱去骨瓣減壓是顱腦損傷后患者繼發PTH的重要危險因素。但最近Honeybul等［10］研究認為繼發性PTH的發生與去骨瓣減壓無關。而本資料結果顯示開顱去骨瓣減壓是發生PTH的危險因素，但并不是其獨立危險因素。作者認為單純開顱去骨瓣減壓并不能影響顱內血管流量，而有學者認為靠近中線的骨瓣邊緣至中線的距離是PTH的發生獨立危險相關。其認為骨瓣邊緣接近中線會造成舒張期靜脈流出量增加，從而導致腦實質體積減小，腦室體積增大，引起腦積水［11］。

入院時GCS評分較低，提示原發性腦損傷較嚴重，腦脊液可從撕裂的蛛網膜進入硬膜下腔，或由于毛細血管通透性改變和血腦屏障的損傷引起血液滲漏，使局部形成高滲環境，進一步加劇腦脊液的外漏，最終出現硬膜下腦脊液積聚。陳唯實等［6］認為GCS顱腦外傷患者入院時的GCS評分是PTH發生的獨立危險因素。Shi等［12］研究發現，入院時患者GCS評分低的更易發生PTH。與本資料結果相一致，因此，作者認為，在顱腦外傷患者中，如患者的GCS評分較低，應做好應對PTH的準備。

蛛網膜下腔出血和腦室出血均是導致腦外傷后PTH出現的主要病理學因素。Ki等［7］認為蛛網膜下腔出血和腦室出血是通過阻塞機制促進腦積水的發展，這兩個部位的血凝塊可能通過阻礙腦脊液循環或直接阻斷腦室系統通路，腦脊液在蛛網膜顆粒部位的吸收，導致腦脊液吸收減少和累積增加，最終出現PTH。Takeuchi等［13］研究認為顱腦外傷患者繼發腦室擴張與蛛網膜下腔出血和腦室出血存在顯著相關。本資料顯示，蛛網膜下腔出血和腦室出血均是PTH發生的獨立危險因素。因此，臨床上在積極救治患者蛛網膜下腔出血和/或腦室出血時，應警惕PTH的發生。