慢性心力衰竭老年患者采用硝普鈉配合氫氯噻嗪的臨床療效分析

金雪玉

（吉林省吉林中西醫結合醫院 重癥醫學科，吉林 吉林 132012）

0 引言

慢性心力衰竭是多種心臟疾病的終末階段，老年患者較為常見[1]。而在治療上，對于病情穩定的患者多以內科藥物作為優先應用的治療方案。臨床常用藥物有洋地黃、β-受體阻滯劑、利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、血管擴張藥物等[2]。本研究中，我們分析慢性心力衰竭老年患者采用硝普鈉配合氫氯噻嗪的臨床療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入2017年1月至2018年12月我院收治的老年慢性心力衰竭患者參與本研究。納入標準：①年齡＞60歲。②紐約心臟病協會（NYHA）分級為Ⅲ-Ⅳ級。排除標準：①心源性休克。②精神疾病。③惡性腫瘤。④嚴重肝腎功能不全。⑤存在本研究中藥物使用禁忌證。隨機分為對照組和觀察組。對照組中男47例，女33例，年齡61-75歲，平均（68.75±5.26）歲。觀察組中男49例，女31例，年齡62-73歲，平均（68.66±5.09）歲。兩組一般資料相比，P>0.05。

1.2 方法

兩組均給予利尿、營養心肌等常規。觀察組同時口服氫氯噻嗪，25 mg/次，2次/d；靜脈滴注硝普鈉+5% 50 mg/次，1次/d。兩組均持續治療2周。

1.3 觀察指標

觀察治療前和治療后心臟NYHA分級。治療后觀察兩組治療效果。顯效：患者的臨床癥狀、體征明顯改善，心臟NYHA分級改善2級或2級以上。有效：患者臨床癥狀、體征得到改善，心臟NYHA分級改善1級。無效：患者臨床癥狀、體征、心臟NYHA分級未改善或惡化。對比兩組治療前后血清腦鈉肽（BNP）、心肌肌鈣蛋白T（c TnT）。治療前和治療后測量兩組6 min步行距離。觀察兩組不良反應發生情況。

表1 治療前后BNP、cTnT、6 min步行距離

表1 治療前后BNP、cTnT、6 min步行距離

注：*與對照組相比，P<0.05。

組別BNP（ng/L） cTnT（μg/L） 6 min步行距離（m）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組（n=80） 1086.32±112.23 523.06±82.35 0.47±0.07 0.16±0.03 336.36±31.22 408.35±31.23觀察組（n=80） 1086.12±109.35 407.97±71.24* 0.46±0.06 0.08±0.02* 337.32±32.12 451.23±26.97*

1.4 統計學分析

用SPSS 22.0統計學軟件進行數據分析，計量資料以（）表示、行t檢驗，計數資料以百分數表示、以卡方檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療效果

對照組29人顯效，33人有效，18人無效，總有效率77.50%，觀察組441 顯效、31人有效、5人無效，總有效率93.75%，觀察組總有效率顯著高于對照組，P<0.05。

2.2 治療前后BNP、cTn T、6 min步行距離

治療后觀察組BNP、c TnT、6 min步行距離顯著優于對照組，P<0.05，詳見表1。

3 討論

慢性心力衰竭是指持續存在的心力衰竭狀態。臨床研究顯示，大部分慢性心力衰竭均由冠狀動脈疾病所致。慢性心力衰竭患側常存在外周血管收縮、水鈉潴留、水腫等癥狀。臨床治療慢性心力衰竭時常用擴血管藥物，從而減輕心臟負荷，改善心肌代謝[3-4]。

硝普鈉可直接作用于動靜脈血管床，是一種血管活性藥物[5-6]。硝普鈉可減少血小板聚集，抑制中性粒細胞的活性，中和氧自由基，從而擴張小動脈和小靜脈。同時，硝普鈉還能選擇性地松弛血管平滑肌，降低外周血管的阻力，減輕心臟負荷，改善心肌供血，增強心肌收縮力，從而糾正慢性心力衰竭。氫氯噻嗪是一種噻嗪類利尿劑，可減少血管壁鈉離子濃度，加快水、鈉代謝，降低鈉離子水平，促進鈣離子排出，從而降低血管壁的張力和外周血管的阻力，改善外周水腫及肺水腫，減輕心臟負荷，改善心功能。氫氯噻嗪可在口服2 h內起效，口服4 h時達到最強作用，且藥效可持續6-12 h。

BNP是心衰定量標志物，不僅可反映處左室收縮功能障礙，也能反映左室舒張功能障礙、瓣膜功能障礙和右室功能障礙情況。c TnT是心肌損傷標志物，可反映出心功能、左心室重構情況。本研究結果顯示，觀察組BNP、cTnT低于對照組，6 min步行距離長于對照組。這說明，慢性心力衰竭老年患者采用硝普鈉配合氫氯噻嗪治療可起到協同作用，有效改善患者的心功能，緩解心力衰竭。

綜上所述，慢性心力衰竭老年患者采用硝普鈉配合氫氯噻嗪的臨床療效顯著，可改善心功能，應用價值顯著。