高麗娟
(山西省太原市中醫(yī)醫(yī)院,山西 太原030009)
糖尿病為常見的內(nèi)分泌代謝疾病之一,有極高的發(fā)病率。2型糖尿病的主要特征為血糖增高、胰島素抵抗及β細(xì)胞功能受損,在疾病早期控制血糖水平、減輕胰島素抵抗對保護(hù)β細(xì)胞功能和減少并發(fā)癥發(fā)生率有重要意義。肥胖人群糖尿病的發(fā)病風(fēng)險為正常人的3倍,肥胖被認(rèn)為是糖尿病的危險因素之一,且肥胖2型糖尿病為糖尿病主要類型之一。糖尿病在中醫(yī)中屬于“消渴”范疇,基本病機為飲食不節(jié)、情志失調(diào)所致的陰虛燥熱[1]。筆者探究應(yīng)用大柴胡湯加減輔助治療肥胖2型糖尿病的治療效果,以及對胰島素抵抗、β-細(xì)胞功能和低度炎癥反應(yīng)的影響,現(xiàn)報道如下。
選取2017年1—12月于太原市中醫(yī)醫(yī)院治療的肥胖2型糖尿病患者76例為觀察對象,均符合2型糖尿病的診斷[2],身體質(zhì)量指數(shù)(BMI)≥28,排除合并糖尿病急性并發(fā)癥或嚴(yán)重慢性并發(fā)癥者,如高血糖高滲透壓綜合征、糖尿病腎病尿毒癥期及其他系統(tǒng)重大疾病者。按隨機數(shù)字表法將76例患者分為對照組和觀察組,每組38例。對照組男20例,女18例;平均年齡(51.64±6.39)歲;平均體質(zhì)量(83.37±11.28)kg。觀察組男21例,女17例;平均年齡(50.97±6.17)歲;平均體質(zhì)量(84.34±10.65)kg。兩組患者性別、年齡、體質(zhì)量等比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究的所有患者及家屬均已簽署知情同意書。
2.1 對照組 給予利拉魯肽注射液(丹麥諾和諾德公司,國藥準(zhǔn)字J20160037)皮下注射,起始劑量每次0.6 mg,每日1次,逐日增加,1周內(nèi)劑量增至每次1.2 mg,根據(jù)血糖控制情況調(diào)整,每日劑量最高不可超過1.8 mg。治療3個月。
2.2 觀察組 在對照組治療的基礎(chǔ)上給予大柴胡湯加減,組成:柴胡20 g,黃芩片20 g,白芍10 g,法半夏10 g,大黃10 g,枳實15 g,甘草片6 g,郁金15 g。煎水溫服,每日1劑,分早晚兩次服用。治療3個月。
3.1 觀察指標(biāo) 比較兩組患者的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血紅蛋白(Hb A1c)、體質(zhì)量、胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)、β細(xì)胞功能指數(shù)(HOMA-β)、空腹胰島素、同型半胱氨酸(Hcy)和超敏C反應(yīng)蛋白(HS-CRP)。HOMA-IR=(空腹血糖×空腹胰島素/22.5),HOMA-β=[20×空腹胰島素/(空腹血糖-3.5)],胰島素采用放射免疫法測定,Hcy采用熒光偏振免疫分析法測定,HS-CRP采用免疫散射比濁法測定。
3.2 統(tǒng)計學(xué)方法 用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計量資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
3.3 結(jié)果
(1)治療效果比較 治療前,兩組患者FPG、2 h PG、Hb A1c和體質(zhì)量比較無明顯差異(P>0.05),治療后,觀察組的上述指標(biāo)均明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組肥胖2型糖尿病患者治療效果比較(x±s)
(2)胰島素抵抗和β細(xì)胞功能比較 治療前,兩組患者的HOMA-IR、HOMA-β和空腹胰島素比較無明顯差異(P>0.05);治療后,觀察組的HOMA-IR顯著低于對照組(P<0.05),HOMA-β和空腹胰島素明顯高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組肥胖2型糖尿病患者胰島素抵抗和β細(xì)胞功能比較(x±s)
(3)炎癥指標(biāo)水平比較 治療前,兩組患者Hcy和HS-CRP比較無明顯差異(P>0.05);治療后,觀察組Hcy和HS-CRP水平均明顯低于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組肥胖2型糖尿病患者炎癥指標(biāo)水平比較(x±s)
2型糖尿病、肥胖的共同發(fā)病基礎(chǔ)是胰島素抵抗,胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)會促使機體分泌過量的胰島素,維持高血糖水平,機體長期處于此狀態(tài)會加重胰島β細(xì)胞的負(fù)荷,導(dǎo)致β細(xì)胞功能受損。研究表明,胰島素抵抗發(fā)生和發(fā)展過程中Hcy和HS-CRP等炎癥因子參與脂肪組織免疫、內(nèi)分泌系統(tǒng)相互作用,加重β細(xì)胞功能障礙和胰島素抵抗,共同導(dǎo)致2型糖尿病的形成[3]。人胰高血糖素樣肽1(GLP-1)類似物利拉魯肽是全球首個人GLP-1類似物,具有全面降低血糖、低血糖風(fēng)險低、改善β細(xì)胞功能、減輕體重、降低血壓等作用,已被廣泛應(yīng)用于肥胖2型糖尿病患者的治療[4]。
糖尿病歸屬于中醫(yī)“消渴”范疇,基本病機為陰虛燥熱,由飲食失調(diào)、情志失調(diào)、五臟虛弱引起。飲食失調(diào)是由于患者長期食用肥甘之物,食物壅滯中焦,郁久化熱,影響脾胃的升降功能,導(dǎo)致胃熱而致患者多食多飲。本病的治療原則為通達(dá)血絡(luò)、養(yǎng)陰生津、清熱潤燥。大柴胡湯加減組方為柴胡、黃芩、白芍、法半夏、大黃、枳實、甘草、郁金,柴胡疏肝清熱,和解表里;黃芩清熱燥濕,瀉火解毒;白芍緩中止痛,疏通血脈;法半夏消痞散結(jié),化痰燥濕;大黃泄熱解毒,破積消滯;枳實破氣消積,化痰除痞;甘草補脾益氣,清熱解毒;郁金清心解郁,行氣化瘀[5-6]。本研究結(jié)果顯示,觀察組FPG、2 h PG、Hb A1c、體質(zhì)量和HOMA-IR明顯低于對照組(P<0.05),HOMA-β和空腹胰島素均高于對照組(P<0.05),Hcy和HS-CRP水平均顯著低于對照組(P<0.05),表明大柴胡湯加減可以降低患者的血糖水平和體質(zhì)量,降低胰島素抵抗,提高β細(xì)胞功能,降低低度炎癥反應(yīng)。現(xiàn)代藥理學(xué)證明,柴胡中柴胡皂苷d不僅能有效抑制多種炎癥反應(yīng),且能抑制血脂水平升高;黃芩有利膽、保肝、降血脂的作用,且黃芩苷和黃芩素能干擾花生四烯酸代謝通路及抑制細(xì)胞因子活性,產(chǎn)生解熱抗炎作用;大黃有降低血清膽固醇、保肝、降壓的作用;郁金有保護(hù)肝細(xì)胞、促進(jìn)肝細(xì)胞再生、降脂和抑制肝細(xì)胞纖維化的功能[7]。
綜上所述,在治療肥胖2型糖尿病時應(yīng)用大柴胡湯加減輔助治療能有效降低患者的血糖和體質(zhì)量,減輕患者的胰島素抵抗和炎癥反應(yīng),增強患者的β細(xì)胞功能,從而有效控制糖尿病進(jìn)展。