李小月
【摘要】目的:探討肺結(jié)核合并糖尿病的臨床特征,細(xì)胞免疫與炎性因子特點(diǎn)及黃芪注射液輔助治療療效分析。方法:選擇2016年1月至2018年12月肺結(jié)核合并糖尿病患者150例為研究組,單純肺結(jié)核患者200例為對(duì)照組,分析兩組患者一般臨床特征與X線(xiàn)影像學(xué)特點(diǎn)、外周血MCP-1、IL-6、TNF-a、TGF-β水平,免疫化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)血清PCT、T淋巴細(xì)胞亞群比例、CD4+CD25+T淋巴細(xì)胞、Th1、Th2、Th17水平變化;另外選擇2016年1月至2018年12月診斷肺結(jié)核合并糖尿病患者150例,信封法隨機(jī)分組,對(duì)照組給予規(guī)范抗結(jié)核藥物治療,中藥組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上給予黃芪注射液,治療時(shí)間為14天。結(jié)果:肺結(jié)核合并糖尿病患者體內(nèi)存在細(xì)胞免疫功能失衡,主要表現(xiàn)為CD3+、CD4+水平下降,CD4+CD25+T淋巴細(xì)胞比例升高,Th1向Th2細(xì)胞漂移,Th17/Treg比例失衡;血清MCP-1、IL-6、TNF-a、TGF-β等炎性介質(zhì)在肺結(jié)核合并糖尿病患者發(fā)病機(jī)制中起到重要作用,其水平與病情嚴(yán)重性與細(xì)胞免疫功能失衡存在相關(guān);黃芪注射液可以解除細(xì)胞免疫功能抑制,下調(diào)血清炎性反應(yīng),降低抗結(jié)核藥物耐藥性發(fā)生,輔助提高臨床療效。結(jié)論:通過(guò)黃芪輔助治療肺結(jié)核合并糖尿病可以取得良好的治療效果。
【關(guān)鍵詞】肺結(jié)核;糖尿病;黃芪輔助治療
隨著肺結(jié)核與糖尿病發(fā)病率的持續(xù)上升,肺結(jié)核合并糖尿病比例顯著增加,二者共病存在具有病情重、進(jìn)展快、耐藥率高以及預(yù)后差等特點(diǎn)。分析肺結(jié)核合并糖尿病臨床特點(diǎn)與發(fā)病機(jī)制,有助于早期診治。從而對(duì)于中藥輔助治療肺結(jié)核起到指導(dǎo)作用。
1.1一般資料
選擇2016年1月至2018年12月肺結(jié)核合并糖尿病患者150例為研究組,單純肺結(jié)核患者200例為對(duì)照組;另外選擇2016年1月至2018年12月診斷肺結(jié)核合并糖尿病患者150例,信封法隨機(jī)分組,對(duì)照組給予規(guī)范抗結(jié)核藥物治療,中藥組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上給予黃芪注射液,
1.2實(shí)驗(yàn)方法
選擇2016年1月至2018年1月肺結(jié)核合并糖尿病患者150例為研究組,單純肺結(jié)核患者200例為對(duì)照組,分析兩組患者一般臨床特征與X線(xiàn)影像學(xué)特點(diǎn),采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)外周血MCP-1、IL-6、TNF-a、TGF-β水平,免疫化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)血清PCT,流式細(xì)胞儀分析兩組患者外周血T淋巴細(xì)胞亞群比例、CD4+CD25+T淋巴細(xì)胞、Th1、Th2、Thl7水平變化;另外選擇2016年1月至2018年12月診斷肺結(jié)核合并糖尿病患者150例,信封法隨機(jī)分組,對(duì)照組給予規(guī)范抗結(jié)核藥物治療,中藥組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上給予黃芪注射液,治療時(shí)間為14天。分析兩組患者細(xì)胞免疫炎性反應(yīng)特點(diǎn)、凝血功能變化與臨床療效比較。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
對(duì)于實(shí)驗(yàn)收集的數(shù)據(jù)通過(guò)SPSS15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析和處理。
肺結(jié)核合并糖尿病患者體內(nèi)存在細(xì)胞免疫功能失衡,主要表現(xiàn)為CD3+、CD4+水平下降,CD4+CD25+T淋巴細(xì)胞比例升高,Thl向Th2細(xì)胞漂移,Thl7/Treg比例失衡;血清MCP-1、1L-6、TNF-a、TGF-β等炎性介質(zhì)在肺結(jié)核合并糖尿病患者發(fā)病機(jī)制中起到重要作用,其水平與病情嚴(yán)重性與細(xì)胞免疫功能失衡存在相關(guān);
并且通過(guò)黃芪注射液輔助治療的患者,其治療有效率要優(yōu)于對(duì)照組患者,通過(guò)文獻(xiàn)調(diào)研發(fā)現(xiàn),黃芪注射液可以解除細(xì)胞免疫功能抑制,下調(diào)血清炎性反應(yīng),降低抗結(jié)核藥物耐藥性發(fā)生,輔助提高臨床療效。
已知肺結(jié)核的發(fā)生發(fā)展與機(jī)體免疫水平有關(guān)。結(jié)核分枝桿菌在宿主的巨噬細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行復(fù)制,機(jī)體發(fā)揮以T細(xì)胞免疫為主,多種細(xì)胞因子協(xié)同參與的免疫應(yīng)答。T細(xì)胞免疫主要是由CD4+T細(xì)胞即T輔助性1型細(xì)胞(Thl)和CD8_T細(xì)胞即T輔助性2型細(xì)胞(Th2)介導(dǎo)。Thl細(xì)胞主要分泌腫瘤壞死因子(TNF)、白介素-2(IL-2)、干擾素-y(IFN-y)等。Th2細(xì)胞主要分泌白介素-4、6、10(IL-4、6、10)等細(xì)胞因子。糖尿病患者,長(zhǎng)期高糖刺激也可導(dǎo)致機(jī)體呈微炎癥反應(yīng)狀態(tài)。通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核合并糖尿病患者體內(nèi)存在細(xì)胞免疫功能失衡,主要表現(xiàn)為CD3+、CD4+水平下降,CD4+CD25+T淋巴細(xì)胞比例升高,Th1向Th2細(xì)胞漂移,Th17/Treg比例失衡;血清MCP-1、IL-6、TNF-a、TGF-β等炎性介質(zhì)在肺結(jié)核合并糖尿病患者發(fā)病機(jī)制中起到重要作用,其水平與病情嚴(yán)重性與細(xì)胞免疫功能失衡存在相關(guān);
結(jié)核病患者由于長(zhǎng)期患病,機(jī)體的免疫功能明顯下降,加之接受抗結(jié)核化療藥物產(chǎn)生的毒副作用,免疫能力進(jìn)一步下降。因此大量患者由于不能耐受化療方案而自行減少了藥物的服用或是終止療效,大大降低了化療的效果。在肺結(jié)核的防治中,中醫(yī)藥通過(guò)不同途徑給藥均可取得滿(mǎn)意的療效,能夠提高痰菌陰轉(zhuǎn)率、縮短空洞閉合時(shí)間等,故臨床上可以根據(jù)患者具體情況選擇適宜的給藥方法以提高療效。但是,不同的用藥途徑并不是有效防治肺結(jié)核的主要手段,中醫(yī)藥輔助治療肺結(jié)核的關(guān)鍵還在于中藥的抗結(jié)核以及對(duì)患者機(jī)體的調(diào)理作用。
中藥黃芪注射液性溫、昧甘,入肺,具有補(bǔ)氣固表、補(bǔ)脾益氣、排毒排膿、益氣利水之功效。其通過(guò)增加結(jié)核病患者的細(xì)胞免疫和體液免疫能力,促進(jìn)血清和肝臟中蛋白質(zhì)的更新代謝發(fā)揮排毒排膿的效果,保護(hù)紅細(xì)胞變形能力對(duì)抗化療藥物的骨髓抑制作用等在肺結(jié)核的治療中發(fā)揮功能。有研究顯示黃芪注射液輔助治療肺結(jié)核能對(duì)抗化療藥物引起的不良反應(yīng),并有利于促進(jìn)痰菌轉(zhuǎn)陰、病灶吸收和空洞愈合,提高化療療效。有關(guān)黃芪注射液對(duì)纖維化指標(biāo)和免疫炎癥細(xì)胞因子表達(dá)的作用機(jī)理仍有待進(jìn)一步研究。