鈍性胸部創傷所致多發性肋骨骨折或肺挫傷患者血清表面活性蛋白D和白介素6水平變化及其臨床意義

戴寧凰，鄭中鋒，李威，陸波，莊淮千

鈍性胸部創傷（blunt chest trauma，BCT）主要發生于交通事故、工作事故及暴力事件中，占創傷的10%～15%，占創傷性死亡的25%。鈍性胸部創傷并發癥以多發性肋骨骨折最為常見［1］，并可累及大血管、頭頸部、胸腔臟器、脾臟、肝臟及腎臟等［2］。肺挫傷也是一種常見的BCT并發癥，主要指肺間質和肺泡損傷但不包括肺組織撕裂［3］，其約占BCT的35%，病死率為25%～50%。表面活性蛋白D（SP-D）主要由2型肺泡上皮細胞分泌，是一種急性炎性反應標志物，其主要作用是維持上氣道防御功能。胸部創傷會引起炎性細胞遷移并導致血清白介素6（IL-6）水平急劇升高，而IL-6及其他細胞因子水平升高會進一步加重肺組織損傷并延緩受損肺組織的修復。本研究旨在分析BCT所致多發性肋骨骨折或肺挫傷患者血清SP-D6和IL-6水平變化及其臨床意義，現報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取2014年1月—2018年10月在南京鼓樓醫院集團宿遷市人民醫院胸外科住院的BCT所致多發性肋骨骨折患者106例作為A組，BCT所致肺挫傷患者106例作為B組，均在傷后4 h內入院且近1周內未接受任何手術治療；排除標準：（1）伴有肺臟裂傷及氣管支氣管損傷者；（2）擬行開胸手術者；（3）受傷至入院時間＞4 h者。選取同期在本院體檢健康者106例作為對照組。三組患者性別、年齡、糖尿病及高血壓發生率比較，差異無統計學意義（P＞0.05，見表1），具有可比性。本研究經南京鼓樓醫院集團宿遷市人民醫院醫學倫理委員會審核批準，所有受試者對本研究知情同意。

1.2 觀察指標 （1）比較A組與B組患者創傷情況，包括創傷原因、創傷部位、創傷嚴重程度（ISS）評分、其他胸部創傷及全身創傷情況、并發癥發生情況及住院時間；ISS評分越高提示創傷程度越嚴重，以＞16分為重度創傷，≤16分為輕度創傷［4］。（2）采集A組、B組患者創傷后6 h、24 h、7 d及對照組受試者體檢當天外周靜脈血，于1 h內2 500×g離心10 min后置于-80 ℃冰箱凍存，采用酶聯免疫吸附試驗（ELISA）檢測血清SP-D和IL-6水平。A組、B組患者創傷

表1 三組受試者一般資料比較Table 1 Comparison of general information in the three groups

1.3 統計學方法 采用SPSS 18.0軟件進行數據分析，采用Kolmogorov- Smirnov檢驗分析數據同質性，符合正態分布的計量資料以（x ±s）表示，兩組間比較采用成組t檢驗，多組間比較采用單因素方差分析；計數資料以相對數表示，采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 創傷情況 A組與B組患者創傷原因、創傷部位、ISS評分、其他胸部創傷情況、全身創傷情況、肺不張及肺炎發生率、住院時間比較，差異無統計學意義（P＞0.05，見表2）。

2.2 血清SP-D和IL-6水平 以對照組受試者血清SP-D和IL-6水平為常模，三組受試者創傷后6 h、24 h、7 d血清SP-D和IL-6水平比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。A組、B組患者創傷后6 h、24 h、7 d血清SP-D水平高于對照組，B組患者創傷后6 h、24 h、7 d血清SP-D水平高于A組，差異有統計學意義（P＜0.05）；A組、B組患者創傷后6 h、24 h及B組患者創傷后7 d血清IL-6水平高于對照組，B組患者創傷后6 h、24 h血清IL-6水平高于A組，差異有統計學意義（P＜0.05，見表3）。

表2 A組與B組患者創傷情況比較Table 2 Comparison of trauma related indicators between A group and B group

表3 三組受試者血清SP-D和IL-6水平比較（x±s）Table 3 Comparison of serum levels of SP-D and IL-6 in the three groups

3 討論

研究表明，SP-D是一種急性炎性反應標志物，可反映局部及全身炎性反應，在心血管疾病發生發展過程中具有重要作用［5］；BCT患者創傷后6 h、48 h SP-D水平較低，而創傷后24 h SP-D水平較高［6］，但導致SP-D水平變化的具體原因尚不清楚［7］。本研究結果顯示，A組、B組患者創傷后6 h、24 h、7 d血清SP-D水平高于對照組，且B組患者創傷后6 h、24 h、7 d血清SP-D水平高于A組，表明BCT所致多發性肋骨骨折或肺挫傷患者血清SP-D水平明顯升高，分析其原因與多發創傷患者尤其是肺部創傷患者全身炎性反應明顯增強等有關［8］。

研究表明，BCT可導致多核白細胞（PMNL）遷移到創傷部位［9］，而PMNL雖可在一定程度上快速吞噬有害物質并減少肺損傷，但PMNL大量聚集會導致促炎細胞因子釋放，引發炎性反應、免疫調節失控及肺泡巨噬細胞等炎性細胞激活，進而造成炎性因子及骨髓細胞氧化酶釋放增多、肺損傷程度加重等［10］。此外，表面活性蛋白A（SP-A）和SP-D還可調節腫瘤壞死因子α（TNF-α）的分泌［11］，增強中性粒細胞吞噬作用［12］。IL-6是機體主要促炎性細胞因子之一，也是炎性反應和感染的重要調節因子，動物實驗結果顯示，BCT大鼠創傷后24 h IL-6水平明顯升高并在創傷后7 d恢復正常［13-14］。本研究結果顯示，A組、B組患者創傷后6 h、24 h及B組患者創傷后7 d血清IL-6水平高于對照組，B組患者創傷后6 h、24 h血清IL-6水平高于A組，提示BCT所致多發性肋骨骨折或肺挫傷患者血清IL-6水平明顯升高，創傷后24 h內檢測血清IL-6水平有助于判斷BCT病情嚴重程度。

綜上所述，BCT所致多發性肋骨骨折或肺挫傷患者血清SP-D和IL-6水平明顯升高，創傷后24 h內檢測血清SP-D和IL-6水平有助于判斷BCT病情嚴重程度；但本研究樣本量較小且未能系統地觀察其他炎性因子，可能存在混雜偏倚，BCT所致多發性肋骨骨折或肺挫傷患者血清SP-D和IL-6水平機制等仍需進一步研究證實。