夏恩波
271221山東省新汶礦業集團有限責任公司協莊煤礦醫院,山東泰安
臨床上,急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是因冠狀動脈血急劇減少或者突然中斷,進而促使相應的心肌出現嚴重且持久的急性缺血現象[1]。溶栓治療和PCI(經皮冠狀動脈介入)是現階段臨床上用來治療該疾病的兩種常見方式,且能獲得理想的臨床療效,利于患者將再梗死發生率降低[2-3]。但是部分患者因設備限制以及考慮到家庭經濟原因,難以及時行PCI治療,所以靜脈溶栓便成為首選的治療方式[4]。本研究主要針對STEMI采用重組人尿激酶治療的臨床療效及對補體C3、血清C反應蛋白產生的影響進行探究,報告如下。
2015年2月-2018年9月收治STEMI患者300例,①納入標準:確診為STEMI;胸痛持續超過30 min;能嚴格遵醫囑治療,依從性高;家屬知情同意。②排除標準:存在嚴重心肝腎損害;存在嚴重病史,且需長時間接受治療;非ST段抬高型心肌梗死;存在神經性病變。
表1 兩組治療前后補體C3、血清C反應蛋白水平比較(±s)

表1 兩組治療前后補體C3、血清C反應蛋白水平比較(±s)
組別 n 補體C3(g/L) 血清C反應蛋白(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 150 4.48±1.32 1.98±0.69 16.85±6.85 4.58±1.85觀察組 150 4.50±1.31 1.32±0.18 16.88±6.82 1.82±0.52 t 0.1525 8.6259 1.5263 9.6326 P 0.3369 0.0000 0.9669 0.0000
隨機分為兩組,各150例。觀察組男90例,女60例;年齡48~80歲,平均(65.96±6.15)歲;合并高脂血癥35例,糖尿病38例,高血壓40例。對照組男95例,女55例;年齡49~82歲,平均(66.05±6.12)歲;合并高脂血癥36例,糖尿病39例,高血壓38例。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
方法:①對照組行常規治療,即采用硝酸酯類、β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、肝素鈉、擴張冠狀動脈以及抗凝劑等對患者進行治療。②觀察組在此基礎上采用重組人尿激酶治療:在10 mL 0.9%的氯化鈉注射液中加入20 mg重組人尿激酶,給予患者靜脈注射,時間控制在3 min內;然后再在90 mL 0.9%的氯化鈉注射液中加入30 mg重組人尿激酶,給予患者靜脈滴注,時間控制在30 min之內,將重組人尿激酶加入到生理鹽水中,進行1~2次的倒置,避免對其進行劇烈搖蕩,防止有泡沫產生,進而將臨床療效降低。
觀察指標:比較兩組治療前后補體C3、血清C反應蛋白變化情況。
統計學方法:采用SPSS19.0統計學軟件處理數據。計量資料用(±s)表示,采用t檢驗;計數資料用[n(%)]表示,采用χ2檢驗;P<0.05為差異有統計學意義。
兩組治療前補體C3、血清C反應蛋白水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);觀察組治療后的補體C3、血清C反應蛋白水平均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
臨床上,急性心肌梗死屬于一種常見的急性心肌缺血性疾病,臨床表現為急性循環功能障礙、胸痛、血清心肌酶升高、發熱、心功能衰竭以及心律失常等。將心肌梗死范圍作為依據,可將其分為心內膜下心肌梗死、透壁性心肌梗死兩種類型。近年來,隨著人們生活習慣、飲食習慣改變,老齡化進程不斷推進,急性心肌梗死患者數量也明顯增多。重組人尿激酶能夠促使纖維溶酶裂解,進而大量釋放雙鏈纖溶酶,因其和纖維蛋白之間具有較高親和力,所以當尿激酶進入到血栓之后,便能促使纖維蛋白與血栓凝塊溶解,血栓情況也能隨之得到改善,達到再通血管的目的。
綜上所述,STEMI用重組人尿激酶治療的臨床療效顯著,利于降低補體C3、血清C反應蛋白水平,改善患者預后,且安全性高,值得將其廣泛推廣。