陶丙嶺 姬利靜
(山東省德州市德棉醫院大內科 山東 德州 253000)
心房顫動在臨床上屬于心律失常病癥的常見癥狀之一,該癥狀的出現將嚴重性的威脅患者的生命質量,并對機體血流動力學造成一定的影響,患有冠心病伴陣發性心房顫動病癥后,應及時對患者進行干預治療,以免導致患者發生腦卒中等嚴重性并發癥的出現,致使降低患者的生活質量,該病癥發病后的48h內,通常情況下是不需要對患者進行抗凝處理的,其可通過利用電復律來進行轉復,但是大部分患者對該治療方式的耐受力較低,所以,選擇合適的藥物治療予以患者轉復具有十分重要的作用[1]。基于此,本文對單獨給予患者胺碘酮與在此基礎上加用阿托伐汀藥物的效果進行了分析,如下。
于2018年1月—2019年2月期間,選取我院的126例老年冠心病伴陣發性心房顫動患者成為此次研究觀察對象,繼而將其隨機分為對照組與研究組各63例,對照組中男女比例為40:23;平均年齡為(66.5±4.6)歲。研究組中男女比例為39:24;平均年齡為(66.7±4.0)歲。一般資料無顯著差異(P>0.05)。排除標準:(1)對研究藥物過敏患者。(2)合并竇性心動過緩患者。(3)左心房直徑≥50cm的患者。(4)合并急性心功能不全患者[2]。
對照組患者給予胺碘酮進行治療,使用微量泵以5mg/min速度向患者靜脈注射胺碘酮,注射時間為1h,1h后若患者的各臨床癥狀并未轉復,則應繼續對患者靜脈注射該藥物,直至患者臨床癥狀轉復為止,或者是對患者靜脈注射劑量為1200mg的該藥物后停止,治療時間為24h。研究組患者給予胺碘酮+阿托伐汀進行治療,胺碘酮的藥物治療方法與對照組一致,讓患者睡前口服阿托伐他汀,每次10mg,每日1次,當患者出現收縮壓指標<90mmHg、舒張壓指標<60mmHg、心率指標<60次/min等情況后應立即停止該藥物的服用[3]。兩組治療方式供持續3個月。
觀察患者的左心房內徑及房顫轉竇性心律情況。
使用SPSS22.0統計學軟件計算,計數資料表示方式為%、檢驗方式為χ2檢驗;計量資料表示方式為()、檢驗方式為t檢驗,P<0.05表示有統計學差異。
兩組治療前的左心房內徑無顯著差異(P>0.05);研究組患者治療后的左心房內徑指標顯著優于對照組(P<0.05),見表1。
表1 左心房內徑比較(,mm)

表1 左心房內徑比較(,mm)
組別 n 治療前 治療1個月 治療2個月 治療3個月研究組 63 35.6±1.9 35.3±1.7 36.0±1.6 36.2±1.3對照組 63 35.5±1.7 36.2±1.8 37.7±1.6 38.6±1.6 t - 0.3113 2.8852 5.9632 9.2403 P - 0.7561 0.0046 0.0000 0.0000
研究組患者的房顫轉竇性心律情況顯著優于對照組(P<0.05),見表2。

表2 房顫轉竇性心律情況比較[n(%)]
冠心病在臨床上屬于一種常見心腦血管病癥,該病癥的多發性患者多集中于老年群體,患有該病癥后若不及時進行干預治療或者是長期治療效果不顯著,將極易增加患者發生陣發性心房顫動等不良并發癥。冠心病伴陣發性心房顫動患者通常存在有胸悶以及心悸等不良癥狀,若患者的心房顫動時間過長時,將導致患者的心房電發生重構現象,致使對其心房功能造成一定的程度的損傷,并加重其心理衰竭程度,最終導致患者出現心理衰竭加重、腦梗死以及腦卒中不良病癥。胺碘酮在臨床上屬于患者房顫轉復后所使用的一種竇率維持藥物,其對于預防房顫的復發及促使房顫轉復具有積極的作用。在臨床上屬于常見的阿托伐他汀藥物主要是通過甲基戊二酰輔酶A抑制劑來起到抗感染的作用,使之有效的降低患者血清組織中的IL-6及CRP水平,減少其中性粒細胞及內皮細胞,此外該藥物還將提升LDL-C的氧化阻力,以此來起到抗氧化以及抗纖維化的作用,使之有效改善患者的心肌基質,緩解其心肌缺血癥狀,促使其各臨床癥狀快速消失[4]。胺碘酮與阿托伐汀藥物的聯合服用可有效的提高患者的房顫轉復率,降低房顫轉復次數,且其安全性較高,值得在臨床上廣泛推廣使用。
綜上所述,胺碘酮聯合阿托伐他汀治療老年冠心病伴陣發性心房顫動可有效改善左心房內徑及房顫轉竇性心律情況,值得臨床應用。