氯吡格雷聯合阿司匹林治療腦梗死效果觀察

趙涌琪

（重慶市巴南區第二人民醫院神經內科 重慶 400054）

心腦血管疾病是神經內科最常見的疾病[1]，其中由于缺血導致患者腦卒中，占心血管疾病中的80%，其中腦梗死常由于患者腦部血液供應不足產生循環障礙，腦組織發生局限性缺血性壞死或腦組織軟化情況發生粥樣性病變壞死，多由于患者存在不良生活習慣導致的[2]，如：高脂高糖飲食、吸煙、飲酒、熬夜、缺乏運動等。且多發于中老年，大多數患者發病突然，臨床癥狀明顯，導致患者致死致殘率較高，嚴重威脅患者的生命與健康，早發現、早診斷、早治療是臨床上最為關鍵的一步[3]。當患者出現癥狀時，及時有效的采用抗血小板凝集藥物防止患者腦部血栓的形成是最為重要的[4]。目前臨床上廣泛使用氯吡格雷與阿司匹林兩種藥物進行治療，但缺乏兩種藥物聯合治療腦梗死患者的臨床資料，采用氯吡格雷聯合阿司匹林治療腦梗死，臨床效果顯著，報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

此次治療的100例腦梗死患者，是我院在2017年1月—12月期間就診患者，入選前均進行CT或MRI影像學檢查后符合臨床診斷學標準[5]，隨機分為兩組對照組與實驗組，每組各50例患者，對照組中男女分別為23例、27例，其患者年齡為45～72歲，平均年齡（65±2.87）歲，病程＜48h。實驗組中男女分別為29例、21例，其患者年齡為50～68歲，平均年齡（57±1.69）歲，病程＜48h。兩組患者一般資料（年齡、性別構成比等）對比差異無統計學意義（P＞0.05），實驗具有可比性。

1.2 納入標準及排除標準

入選實驗患者均符合全國第四屆腦血管病會議制定的診斷標準[6]，經CT或MRI影像學檢查后符合診斷標準[7]，實驗患者均知情并同意并簽署同意書。排除心源性腦栓塞患者，實驗前一周內服用相關治療藥物，存在內臟器官潰瘍及出血患者，血小板功能異常或凝血功能異常患者，治療前進行大型手術患者，對實驗藥物過敏患者，重要臟器疾病患者（肝臟、腎臟及心臟等），嚴重合并疾病患者，以及妊娠期患者等。

1.3 干預措施

對照組采用常規阿司匹林治療手段治療，實驗組采用氯吡格雷聯合阿司匹林進行治療。

1.4 治療方法

1.4.1 對照組 采用常規阿司匹林治療手段治療，治療前控制患者血糖正常，降低血壓、血脂，采取有效措施緩解患者顱內壓升高情況，患者進行首劑阿司匹林腸溶片（德國拜爾醫藥保健有限公司，國藥準字：J20130078，100mg/片）300mg/次，單一負荷量，之后再給予阿司匹林100mg/次，每日一次，持續用藥兩周。每日密切關注患者各項指標在治療期間變化以及不良反應的發生。

1.4.2 實驗組 患者采用氯吡格雷聯合阿司匹林進行治療，氯吡格雷（深圳信立泰藥業股份有限公司，國藥準字：H20000542），治療前控制患者血糖正常，降低血壓、血脂，采取有效措施緩解患者顱內壓升高情況，患者每日口服氯吡格雷片，每次75mg，持續用藥兩周，并聯合口服阿司匹林片，每日一次，每次100mg，持續用藥兩周，單一負荷量之后給予阿司匹林100mg，每日一次+氯吡格雷75mg每日一次，持續用藥兩周。

1.5 觀察指標

療效評定：觀察兩組患者治療前后的神經功能缺損程度評分的比較情況，根據衛生部病種質量控制標準[8]將療效分為：痊愈、好轉、有效、無效四個等級。神經功能缺損程度評分=（治療前神經功能缺損程度評分-治療后神經功能缺損程度評分）/治療前神經功能缺損程度評分×100%，其中痊愈：神經功能缺損程度評分減少率為91%～100%；好轉：神經功能缺損程度評分減少率為45%～90%；有效：神經功能缺損程度評分減少率為18%～44%；無效：神經功能缺損程度評分減少率為0.00%～17%。

治療總有效率=（痊愈例數+好轉例數+有效例數）/總例數×100%。

1.6 統計學方法

2.結果

2.1 兩組患者治療前后神經功能缺損程度評分對比

治療后兩組患者神經功能缺損程度評分均有所降低，其中治療后7d與治療后14d的實驗組患者評分與對照組不同程度降低，對比差異具有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療前后神經功能缺損程度評分對比（，分）

表1 兩組患者治療前后神經功能缺損程度評分對比（，分）

組別 例數 治療前 治療后7d 治療后14d實驗組 50 9.37±1.34 6.54±1.03 4.29±1.3對照組 50 10.14±1.49 7.89±1.38 5.08±1.43 t-1.639 2.91 2.207 P-0.087 0.003 0.026

2.2 兩組患者治療后臨床療效比較

實驗組患者治療總有效率（90.00%）顯著高于對照組（70.00%）（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療后臨床療效比較[n（%）]

2.3 血脂水平比較

治療期間實驗組患者血脂水平普遍下降，僅有5例患者血脂降低不明顯或未降低，對照組有15例患者血脂降低不明顯或未降低。

3.討論

腦梗死是臨床神經內科最常見的、多發的疾病之一[9]，具有高致死致殘率，嚴重威脅現代人的身體健康與心理健康[10]，因其常由于腦動脈發生粥樣性病變出現血栓或血栓滑脫導致阻塞所形成的，且血小板的黏附能力及血液中血脂水平對于血栓的形成起到至關重要的因素[11]，患者血小板障礙引起動脈粥樣斑塊的活化、黏附、移動、血栓生成以及血栓的移動，導致患者顱腦內微循環系統循環障礙，引起局部腦供血不足，從而發生腦梗死。當血液中血脂成分增加，增加血管內壁厚度，減少血管彈性，從而增加了血管內壁壓力，因此血管堵塞，在患者腦部微循環中，可以引起患者血管缺血栓塞，從而導致腦梗死的發生。臨床上采用抗血小板凝集藥物，采用降低患者血脂水平藥物[12]，能夠使患者盡快恢復腦內微循環的暢通，積極修復腦細胞對于缺氧的損傷，對患者腦內神經細胞及其系統進行修復與保護，能夠有效減輕患者微循環的障礙，在減少梗死面積的同時極大的緩解患者腦梗死癥狀[13]。

對照組采用常規阿司匹林治療手段治療，其中阿司匹林是臨床上普遍應用的抗血小板凝集藥物，是治療腦梗死最常規的藥物之一[14]，具有較高的活性，對改善血小板粘附性有良好療效，但對于黏附在微循環的血管內皮內的血小板作用效果不明顯，且對于存在血脂較高水平患者無法起到臨床治療效果，大量數據表明，患者長期單純服用阿司匹林治療腦梗死疾病，患者機體會對阿司匹林產生耐藥性，對腦梗死患者的繼續治療與防治效果不佳，甚至會對患者腦細胞及神經細胞與系統產生二次傷害，影響患者預后。

實驗組患者采用氯吡格雷聯合阿司匹林進行治療，其中氯吡格雷是一種新型治療腦梗死的藥物，可以有效阻斷血小板細胞的活化過程，從而使其無法黏附聚集，從而減輕血栓情況，氯吡格雷還從其他方面降低血小板活化活性，從而加強氯吡格雷對血小板的抑制作用，由于血小板的生理特性，其活化與聚集反應均具有獨立性彼此互相不干擾，采用氯吡格雷可以從兩方面對血小板進行抑制，兩者聯合抑制從而發揮最大藥效，最大限度的減少血小板的黏附聚集性，從而減輕患者腦梗死情況，當對于實驗組患者采用氯吡格雷聯合阿司匹林進行治療，可以有效互補兩種藥物存在的缺點，共同發揮兩種藥物的特性，從血小板發生機制的各個部分進行治療與糾正，極大限度的提高治療效果，減輕患者微循環障礙，保護腦細胞及神經發生二次傷害，同時，對于血脂水平較高患者，采用相應的防治與控制措施，減輕血管壓力，增加血液在血管內的流動性，保證患者腦部細胞氧氣供應充足，對于腦細胞及神經的修復與分化起到重要作用，采取以上措施可以最大限度的降低患者高致死致殘率，提高臨床療效的同時，支持并改善了患者治療后的預后，對于患病患者采用此種療法，可以獲益更大[15]。

綜上所述，氯吡格雷聯合阿司匹林對腦梗死患者進行治療，能夠顯著提高臨床療效，改善患者腦細胞及神經的功能，降低患者致死致殘率，值得推廣。