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冠心病患者血RDW、PLR及GPⅥ的測定及臨床研究

2019-08-15 07:08:22張曉雪張庭瑛房華汪瑞忠
貴州醫藥 2019年7期
關鍵詞:冠心病水平

張曉雪 張庭瑛 房華 汪瑞忠△

(1.上海市浦東新區人民醫院,上海 201200;2.上海交通大學醫學院附屬同仁醫院,上海 200336)

冠心病(CHD)的發病與紅細胞分布寬度(neutrophil-lymphocyte ratio,RDW)、血小板—淋巴細胞比值(platelet lymphocyte ratio,PLR)、血小板膠原受體蛋白Ⅵ(glycoproteinⅥ,GPⅥ)水平相關,但與冠狀動脈病變程度相關性的報道較少[1-2]。本研究以我院收治的104例CHD患者和40名健康志愿者為研究對象,并分析AMI、UAP、SAP類型患者RDW、PLR、GPⅥ水平變化,為臨床治療提供可靠依據。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1—12月在我院治療的冠心病患者104例,其中不穩定心絞痛37例(UAP組),心肌梗死32例(AMI組)和穩定型心絞痛35例(SAP組),納入標準:(1)冠心病診斷符合葛均波等主編的《內科學》第8版中的標準[3];(2)患者及家屬知情同意。排除標準:(1)合并有血液病、支氣管哮喘、惡性腫瘤、肝腎功能不全等疾病;(2)近期服用過非甾體類抗炎藥、類固醇激素、鴉片類藥物及抗血小板藥物。同時選取健康自愿者40名作為對照組。各組受試者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 各組一般資料比較

1.2 檢查方法 所有待檢者清晨8點空腹抽取3 mL肘靜脈血,進行10 min離心,提取上清液,保存至-20 ℃待檢,采用雙抗體夾心酶聯免疫分析法檢測肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB,CK-MB)、心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、心肌肌鈣蛋白T(cardiac troponin T,cTnT),試劑盒購于浙江新昌夸克生物科技股份有限公司。采用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測GPⅥ水平,試劑盒購于浙江新昌夸克生物科技股份有限公司。采用Sysmex XE-2100全自動血細胞分析儀檢測RDW、PLR水平,試劑盒購于深圳惠安科技有限公司,檢測步驟均按照試劑盒說明書進行。Gensini評分:主要用于反映冠狀血管狹窄程度及斑塊負荷程度[4],狹窄程度≤25%為1分,26%~50%為2分,51%~75%為4分,76%~90%為8分,91%~99%為16分,100%為32分,不同節段乘以相應系數,最終Gensini評分=各節段冠狀動脈病變狹窄程度得分×病變位置系數之和,分數越高,病變越嚴重。

2 結 果

2.1 各組RDW、PLR、GPⅥ比較 UAP組和AMI組RDW、PLR、GPⅥ明顯高于對照組和SAP組;SAP組RDW和PLR明顯高于對照組;各組PCT、MPV和PDW比較差異無統計學意義。見表2。

表2 各組RDW、PLR、GPⅥ等指標比較

注:與對照組比較,*P<0.05;與SAP組比較,△P<0.05。

2.2 各組心肌損傷標記物比較 UAP組和AMI組CK-MB、cTnT、cTnI明顯高于對照組和SAP組(P<0.05)。見表3。

表3 各組心肌損傷標記物比較

注:與對照組比較,*P<0.05;與SAP組比較,△P<0.05。

2.3 冠心病各組Gensini評分比較 AMI組Gensini評分明顯高于UAP組和SAP組;UAP組Gensini評分明顯高于SAP組。見表4。

表4 冠心病各組Gensini評分比較

注:與SAP組比較,*P<0.05;與UAP組比較,△P<0.05。

2.4 相關性分析 將冠心病患者RDW、PLR、GPⅥ與心肌損傷標記物、Gensini評分進行相關分析,結果顯示RDW、PLR與cTnI呈正相關(r=0.322和0.311,P<0.05);GPⅥ與cTnI、CK-MB、Gensini評分呈正相關(r=0.307、0.322和0.297,P<0.05)。

3 討 論

臨床發現,早期診斷冠心病并明確疾病類型,對提高治愈率、降低患者死亡率具有重要意義,因此,臨床不斷探究有效的檢測方法,C反應蛋白(CRP)、白細胞(WBC)作為判斷冠心病的常用實驗室指標,特異性與靈敏性較低,限制了臨床應用范圍[5-7]。

動脈粥樣硬化斑塊不穩定狀態是冠心病發作的基礎,血小板與炎癥反應的激活在發病過程中發揮重要作用[8]。CHD患者機體炎性反應會降低轉鐵蛋白與血清鐵水平,紅細胞在生成過程中缺乏大量鐵,同時會降低促紅細胞生成素(EPO)誘導紅細胞成熟能力,降低循環系統中紅細胞數量,導致RDW水平升高[9]。GPⅥ作為免疫球蛋白超家族成員,主要分布在巨核細胞與血小板表面,對血小板的粘附與聚集發揮重要作用[10]。PLR作為一種新型炎性標記物,高水平PLR會增加血小板數量,增大血液粘滯性,促進血管內皮細胞與中性粒細胞分泌炎癥因子,加劇炎癥反應與斑塊的不穩定性[11-12]。本研究對比三組患者的RDW、PLR、GPⅥ水平變化,結果顯示AMI組>UAP組>SAP組>對照組,這佐證了上述分析,同時也提示RDW、PLR、GPⅥ水平變化與冠心病進展具有密切聯系,在冠心病的病情評估中發揮重要作用。CK-MB、cTnT、cTnI作為心肌損傷的標記物,其水平升高表示冠心病患者心肌損傷,病情進展。cTnT、cTnI僅存于心肌中,與心肌纖維內的收縮蛋白相結合,當心肌缺血缺氧時會釋放大量cTnT、cTnI因子進入血液循環,其水平變化與冠心病病變程度具有密切聯系[13]。本研究檢測三組患者心肌損傷標記物發現,UAP組和AMI組CK-MB、cTnT、cTnI明顯高于對照組和SAP組,這表明冠心病患者心肌損傷后CK-MB、cTnT、cTnI進入到血液循環中,臨床可通過檢測以上因子分析患者心肌受損狀況。Gensini評分是判斷冠狀血管狹窄程度及斑塊負荷程度的重要指標,分數越高,病變越嚴重。本研究對三組患者進行Gensini評分比較,結果顯示,AMI組>UAP組>SAP組,這提示AMI患者的冠狀血管狹窄程度較高,且病情較為嚴重。為進一步明確RDW、PLR、GPⅥ在冠心病中的診斷價值,本研究將冠心病患者RDW、PLR、GPⅥ與心肌損傷標志物、Gensini評分進行相關分析,結果顯示RDW、PLR與cTnI呈正相關,GPⅥ與cTnI、CK-MB、Gensini評分呈正相關,這提示RDW、PLR水平變化能夠反映患者心肌損傷情況,GPⅥ與心肌損傷、動脈粥樣硬化斑塊具有密切聯系,其原因可能為動脈粥樣硬化炎性反應會促進急性斑塊破裂,血栓形成,導致心肌缺血。

本研究不僅對比分析冠心病患者與健康志愿者的RDW、PLR、GPⅥ水平變化及心肌損傷指標的影響,同時還探討以上因子與Gensini評分的相關性,更為客觀準確地分析RDW、PLR、GPⅥ在不同冠心病類型中的水平變化,以具體的實驗數據證實RDW、PLR、GPⅥ參與了冠心病的發病過程,GPⅥ與冠狀動脈病變程度具有密切聯系。但因本研究樣本量有限,其結論缺乏客觀性,仍需多中心、大樣本研究,以便為臨床提供更為準確的循證醫學證據。

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