探討藥物治療聯合肺康復治療在老年間質性肺炎治療中的臨床療效

王成章 朱慧娟

【摘要】目的：分析藥物治療聯合肺康復治療在老年間質性肺炎治療中的臨床療效。方法 ：在2017年4月～2018年4期間住院治療間質性肺炎老年患者中選擇150例作為實驗對象，按照隨機分組的方法分為對照組和觀察組各75例，對照組單純給予硫唑嘌呤、乙酰半胱氨酸、潑尼松等藥物治療而觀察組在給予硫唑嘌呤、乙酰半胱氨酸、潑尼松等藥物治療的基礎上增加肺康復治療。將兩組患者的BODE指標變化情況及依從性在試驗后進行比較。結果：試驗結束后觀察組BODE指標情況相比較對照組（P<0.05）有了明顯改善；并且觀察組的患者依從性也比對照組高（P<0.05）。結論：聯合應用藥物以及肺康復運動治療效果比單純藥物治療效果顯著的多，而且患者依從性大大提高，這在臨床上值得大力推廣。

【關鍵詞】藥物治療；肺康復治療；老年間質性肺炎

【中圖分類號】R 9693

【文獻標志碼】B

【文章編號】

1005-0019（2019）16-049-01

肺泡壁、肺泡周圍組織以及相鄰支撐組織發生非腫瘤性病變產生的疾病群被稱為間質性肺炎，且該疾病屬非感染性疾病，但病變范圍可至患者肺泡實質及支氣管[1]。特發性間質性肺炎（IIPs）指的是所有不明原因的間質性肺炎，由于新的檢測技術手段的不斷創新發展，如：開胸肺活檢（OLB） 和電視胸腔鏡手術 （VATS），使得很多不明原因的間質性肺炎得到了明確病理診斷，老年間質性肺炎是IIPs 分類中的特發性肺纖維化（IPF）中的一個分支，病理表現是普通型間質性肺炎（UIP） 。主要臨床表現是進行性呼吸困難同時伴隨有其他癥狀，如：刺激性無痰咳嗽，特有的Velcro 啰音， 常伴有因為缺氧導致的杵狀指（趾）。 就現階段的醫療水平而言還沒有一種技術或者藥物可以根治IPF的纖維化性病變。本課題嘗試研究藥物治療聯合肺康復在治療老年間質性肺炎方面上的臨床價值，探索一種新的治療方法。

1資料與方法

1.1一般資料

隨機選取2017年4月～2018年4月在我院住院治療老年間質性肺炎患者，從中進行樣本抽取150例，按照隨機分組的方式，分為對照組和觀察組，每個組樣本量為75例。觀察組男45例，女30例，年齡62～75歲，平均年齡（68.47士6.24）歲；對照組男41例，女34例，年齡65～78歲，平均年齡（71.83士6.75）歲；經過統計學分析兩組患者的一般資料無統計學差異（P>0.05）。

1.2方法

對照組予以單純藥物治療，給予常規藥物治療，治療方案就是聯合應用硫唑嘌呤、乙酰半胱氨酸、潑尼松。而觀察組則是在對照組的基礎上不僅給予上述一樣方案的藥物治療而且還給予肺康復治療，肺康復治療具體操作步驟及實驗方案：給與患者長期低流量吸氧以緩解間質性肺炎造成的缺氧癥狀；患者每日飲食以低糖為主，補充蛋白質，合理的膳食方案可以降低患者代謝負擔；在心理教育方面，多給予正面鼓勵，增加信心，強調綜合治療的重要性和堅持治療的必要性，讓患者可以在心理上戰勝病魔；每日運動應當根據患者身體素質制定合理化個性化運動方案，運動形式可以不拘一格，但是運動一定要以安全為前提，對每一個患者的運動時間、強度作好記錄并隨時調整，從而有利于制定更好地運動方案。

1.3觀察指標

對兩組患者的BODE指標變化情況及依從性進行比較分析，BODE指標：肺功能測定（FEVl%Pred）、呼吸困難表（MMRC）、體重指數（BMI）、六分鐘步行距離（6MWD）；依從性指標：完全配合、基本配合、不配合構成，總依從性=（完全配合+基本配合）/總例數×100%。

1.4統計學方法

將數據納入SPSS21.0統計軟件中分析，計數資料比較采用f比較，以率表示，計量資料比較采用f檢驗，并以（x±s）表示，若（P

2結果

2.1對照組BODE指標變化情況比觀察組BODE指標要差（P<005），具有統計學意義，見表1。

22觀察組治療依從性指標變化情況要優于對照組（P<005），具有統計學意義，見表2。

3討論

老年間質性肺炎是一種慢性進展性致纖維化性間質性肺炎，長久以來的探索仍然不明其具體病因， 以肺部進展性病變為主要特點。相關臨床研究表明，間質性肺炎更好發于老年人，因老年人長期慢性呼吸系統疾病，易引發肺部桶狀變形，加之肌肉功能退化，老年人呼吸肌力量與力量不足，使得其胸壁彈性降低，肺部順應性減低，進一步導致肺功能障礙，增加發病幾率[2]。通過現代的先進技術手段發現病理變化其有局限性，在病理切片的組織觀察、以及影像學測量之后發現其有普通型間質性肺炎的特征，長時間的流行病學研究之后發現其發病率和年齡有關系，年齡越大發病率越高，平均年齡為65歲。在老年人的呼吸系統中存在著以下組織學和解剖特點：老年人的肺部桶狀形改變使得患者發生一系列的變化：首先是肌肉以及肌纖維的萎縮減少，使得呼吸肌力量減弱、耐力減少，呼吸功能降低；彈力纖維減少和膠原纖維增多讓胸壁的彈性下降，肺組織順應性增加，肺泡腔變大，這一些列的變化會讓呼吸中樞驅動力下降；氣道反應性增加，大量炎性細胞分泌粘液，致使彌散功能下降，肺功能較比年輕人明顯下降，在這樣的組織解剖特點的基礎上老年人更容易患特發性肺間質纖維化（IPF） 。除了生理解剖上的改變，在老年人的呼吸道還有其他更為重要的免疫機制的改變： 老年人免疫力低下，且免疫系統中淋巴細胞、巨噬細胞功能紊亂，使得肺部損傷后的修復過程緩慢，從而進一步加重肺部纖維化。在老年間質性肺炎治療中，炎癥因子及壞死組織碎片的清除，直接影響患者的預后，而無法被清除的壞死組織碎片后期又會被纖維組織替代，更進一步惡化疾病[3]。由于免疫機制失去控制，大量的免疫細胞如：巨噬細胞和淋巴細胞會使正常的肺組織破壞，在修復過程中很多間質細胞、修復因子的釋放，激發了成纖維細胞的增生，再加上平滑肌和血管的損傷，在修復過程中，會形成很多瘢痕，破壞了肺泡原有的結構以及功能，而這一過程是不可逆的永久的，發展到最終階段是形成了蜂窩肺。在整個老年間質性肺炎轉化為蜂窩肺的過程中，最重要的是早期干預治療，因為在整個過程早期是炎癥和纖維化同時進行的，若果炎癥能被吸收的話就可以恢復正常肺組織；如果炎癥不能被吸收則會造成不可逆的瘢痕化。所以在早期進行藥物治療和肺康復治療是非常關鍵的。最新的研究發現：IPF的發生可能與氧化/抗氧化物失衡有關 ，大量實驗結果和數據顯示，乙酰半胱氨酸聯合潑尼松、硫唑嘌呤，不僅可以抑制氧化過程還可抑制成纖維細胞和淋巴細胞增殖和分化，對于保護肺泡上皮和改善肺功能有很重要的作用。肺康復治療的非藥物治療作用被越來越多人所認可，肺康復治療通過提高患者肌肉如呼吸肌、外周肌肉的力量和耐力，進而改善肺通氣功能，幫助患者排痰，緩解患者呼吸困難的情況，提高患者血氧含量，不僅幫助患者康復，更可緩解焦慮情緒，明顯提高患者5年存活率及改善患者生存質量。本研究資料聯合應用藥物治療與肺康復治療用于老年間質性肺炎的治療，通過對比對照組和觀察組的臨床療效，觀察組要優于對照組，因此早期給予患者有效的藥物治療聯合肺康復治療對緩解病情、改善癥狀、改善預后、增加患者依從性具有重要意義。并可協同改善肺功能，進而緩解呼吸困難的表現，延緩肺部纖維化病理進展，提高患者存活率。本研究對于患者的恢復有積極作用，值得大力推廣及應用。

參考文獻

[1]陳海英，張健.老年肺炎的臨床特點與治療效果研究[J]世界臨床醫學，2017，11（3）：53—54.

[2]李義秀，婁艷，章新晶，等.臨床藥師在厄羅替尼致間質性肺炎患者藥物治療中的作用[J]中國藥房，2016，27（17）：2431—2433

[3]楊國青，于法明，劉傳文.兩種治療方案對特發閩質性肺炎療效的影響[J].河南醫學高等專科學校學報，2016，28（1）：14—16.