吳仕波
【摘要】一氧化碳中毒即為煤氣中毒,而遲發性腦病則為一氧化碳中毒者在缺少及時、有效治療時,因昏迷時間過長引起的失語、癡呆和精神失常、大小便失禁、四肢活動限制等癥狀。若未對此癥狀進行徹底救治,既會降低機體勞動力,還會喪失生活能力,危及機體生命安全。對此,筆者以自身經驗,探討高壓氧對一氧化碳中毒遲發性腦病防治進展。
【關鍵詞】高壓氧;一氧化碳中毒;遲發性腦病;研究進展
【中圖分類號】R821.4+2
【文獻標志碼】A
【文章編號】
1005-0019(2019)16-030-02
一氧化碳中毒后遲發性腦病是指在一氧化碳中毒后腦缺氧狀態下,腦血管因麻痹擴張和腦容積增加,最終耗盡神經細胞ATP,導致鈉象難以運轉的血管內皮細胞腫脹性血液循環障礙,加重腦組織缺氧缺血癥狀,引起昏迷。對于一氧化碳中毒遲發性腦病患者,經有效搶救后恢復正常或“假愈期”再次存在的急性癡呆性精神狀況。在臨床治療中,多以高壓氧、激素和藥物、輔助康復等療法為核心。特別為高壓氧治療,具有抗腦缺氧的效果,即以增強血漿內物理溶解氧量為前提,強化血氧分壓及血管彌散力,確保腦組織正常代謝。研究表明,若未施以高壓氧救治,則遲發性腦病患病率為90-192%,嚴重者占比44-72%;而在高壓氧治療中,僅為25-49%,極大程度上保證患者生命安全[1]。綜述如下:
1一氧化碳中毒遲發性腦病發病機制
缺血缺氧。因一氧化碳、血紅蛋白間的融合可構成碳氧血紅蛋白,對氧、血紅蛋白結合起到抑制作用,使之在阻斷氧解離的同時,加快細胞缺氧速率。
免疫損傷。由于機體表現為一氧化碳中毒,呈現髓鞘堿性蛋白和脂質過氧化物變性的狀況,產生抗原引起機體免疫應答,誘發腦損傷。
興奮性氨基酸。在急性一氧化碳中毒患者中,腦組織谷氨酸釋放量顯著提高,且在鈣超載介導的前提下,因神經毒性反應導致神經元去極化,導致神經功能障礙或異常。
細胞損傷。線粒體細胞色素及其氧化酶均可和一氧化碳相結合,使之在阻斷線粒體轉運的同時,降低ATP生成量,從直接、間接等層面引起細胞損傷。
細胞凋亡。一氧化碳中毒是機體刺激性因素,不僅可造成神經細胞自噬,還會引起腦損傷,特別是在過度激活神經細胞自噬反應的基礎上,導致自噬性細胞凋亡,誘發神經元損傷[2]。
2高壓氧對一氧化碳中毒遲發性腦病防治
21治療作用
于一氧化碳中毒有效搶救后,數天或數周內恢復正常或趨向于正常時,再次表現為急性癡呆性神經精神癥狀,或部分急性一氧化碳中毒者于意識障礙恢復正常后,經“假愈期”后突發癡呆、錐體外系癥狀和癡呆等腦功能障礙,均可認定為一氧化碳中毒遲發性腦病,需施以高壓氧救治。相關文獻證明,高壓氧能夠對神經細胞功能、結構恢復起到促進作用,以此起到一氧化碳中毒遲發性腦病預防的目的。部分學者在用小白鼠實驗調查中,通過和高壓氧治療方案的對比,可知該組小白鼠小腦、海馬區和基底節區、腦皮層等區域損傷程度較低,阻滯神經膠質細胞生成,預防直接性神經損傷、繼發性損傷。另學者將急性一氧化碳中毒者納入研究,取40例施以高壓氧救治,治愈率為75%、有效率為90%(痊愈10例、顯效20例、有效2例、惡化或感染性死亡2例)[3]。
22預防作用
對于一氧化碳中毒遲發性腦病患者而言,若未進行有效救治,則必將會對自身生活能力、生存質量造成威脅。即在一氧化碳中毒患者中,不僅要注重治療效果的把控,還應預防遲發性腦病的出現。相關學者報道中顯示,一氧化碳中毒者若使用高壓氧救治模式,能夠將治療總有效率提高至974%,遲發性腦病控制在26%。原因為:高壓氧早期治療中,能夠保證機體腦組織、神經干細胞正常功能,使之在提高腦儲氧量的同時,快速恢復神經纖維功能,阻滯血栓、血小板活化反應等狀況[4]。
3高壓氧對一氧化碳中毒遲發性腦病護理要點
31心理護理對于一氧化碳中毒遲發性腦病患者而言,其多表現為病情重、費用高和不合作、治療周期長的特點,而家屬更是逐步喪失治療信心。而有效且科學的家屬層面心理干預、思想干預,尤為重要。即通過成功案例的介入,詳細向其說明患者基本狀況、治療進展,提高治療信心及依從性。
32入艙前準備、安全教育。向患者、家屬明確高壓氧治療具體內容、注意事項,且簽署知情同意書,禁止攜帶易燃、易爆、易壓物;指導患者正確咽鼓管開張法,若患者難以正常交流可借助水、食品等輔助開張;若為首次入艙患者、家屬,則可在鼻腔處滴入滴鼻凈,若加壓時表現為重度耳痛則應告知操作者,避免氣壓傷;若為氣管切開者則應做好吸痰處理,入艙前關閉引流管,且進行固定處理。
33艙內護理。①升壓期。應遵循先慢后快的原則,叮囑患者和家屬做好咽鼓管開張操作,以此起到耳氣壓平衡的效果;若表現為劇烈耳痛,則應停止加壓待癥狀減輕后再次加壓,若未得到緩解者應減壓出艙;若患者表現為痰液增多,則可在艙壓002MPa的條件下,使用負壓吸痰裝置施以吸痰操作。②穩壓期。叮囑家屬應時刻監測患者呼吸道是否暢通,戴面罩且口鼻處予以扣緊,預防漏氣;若為簡易呼吸氣囊者,充氣不可過滿;若為置胃管者,則可將胃管置于面罩內。③減壓期。勻速減壓,正常呼吸,不可屏氣或劇烈咳嗽,以免引起氣壓傷、減壓病;保證各引流管暢通,禁止和金屬品接觸,不可在艙內走動;艙內溫度降低時應注重保暖,預防受涼、感冒;協助患者定期翻身,預防褥瘡[5]。
4研究進展
醫療技術和科技水平雖呈現飛速發展,但一氧化碳中毒遲發性腦病仍是現代醫療救治的難點,以藥物治療、對癥治療為前提,聯合高壓氧救治,能夠將患者治療治愈率控制在816%,但仍存在諸多患者未治愈的狀況。目前,雖在一氧化碳中毒遲發性腦病發病機制、防治機制中取得良好成績,但因發病機制尚未完全把控,使之難以起到的效果。但筆者相信在高壓氧技術、動物模型深入研討技術逐步成熟的前提下,能夠為一氧化碳中毒遲發性腦病治療提供新思路。
參考文獻
[1]黃博雅, 包金風, 寧榮霞. 高壓氧對一氧化碳中毒遲發性腦病防治的研究進展[J]. 中華航海醫學與高氣壓醫學雜志, 2016, 23(6):492
[2]唐慶, 李穎, 王永義,等. 糖皮質激素聯合高壓氧防治急性一氧化碳中毒遲發性腦病療效與安全性Meta分析[J]. 第三軍醫大學學報, 2016, 38(2):207-214
[3]孫光宗, 遲京霞, 王遷,等. 不同高壓氧治療方法對一氧化碳中毒遲發性腦病的預后觀察分析[J]. 中國醫藥指南, 2017, 15(2):97-97
[4]董旭, 黃博豪, 劉侃,等. 超早期高壓氧干預治療中重度一氧化碳中毒預防遲發性腦病的效果研究[J]. 中國當代醫藥, 2016, 23(6):29-31
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