LED光療對骨質疏松防治的研究展望

王磊磊

（華南師范大學，廣東 廣州 510006）

1 骨質疏松概念

骨質疏松的概念最早由Pommer在1885年提出的。Wonhahn 在1975年出版的《實用老年醫學》一書中將其定義為：“在骨的一個單位容積內骨組織總量的減少。”其形態學特征是骨小梁變薄，皮質變薄和髓腔擴大，骨的正常化學成分，骨組織總量減少，導致骨脆性增加。骨質疏松癥是一種以骨量減少和或骨組織微觀結構破壞為特征的疾病，其導致骨強度降低，骨脆性增加并且易于骨折。骨質疏松是一種全身性的代謝性疾病，涉及眾多學科的跨學科的疾病，臨床癥狀包括背部疼痛、身體畸形、病理性骨折或原發疾病表現。骨質疏松癥分類：（1）原發性骨質疏松：老年性骨質疏松和絕經后骨質疏松；（2）繼發性骨質疏松癥：由其他疾病或藥物誘發，它可能繼發于內分泌疾病，如庫欣病、肢端肥大癥、性腺機能減退、糖尿病、甲狀腺功能亢進等；骨髓疾病，如骨髓瘤、白血病、淋巴瘤、貧血等；營養因素如維生素C、維生素D缺乏或維生素A、維生素D過量，缺鈣、蛋白質缺乏等；一些慢性疾病，如慢性腎病、肝功能不全、胃腸道吸收不良綜合征、慢性炎癥性多發性關節炎。一些先天性疾病，如骨形成不足，高胱氨酸尿癥等。（3）特發性骨質疏松癥：原因不明。

2 運動對骨質疏松的影響

2.1 運動對骨形態的影響

運動在預防骨質疏松癥中起著重要作用。在適當的負荷下，運動強度與骨密度正相關。運動對骨骼長度、周長和皮質骨厚度參數有著明顯的影響作用，影響效果主要取決于運動的方式和強度。長期運動對年輕人群骨小梁的相對體積有積極顯著的促進作用，進而影響骨形成，并且對骨吸收具有抑制作用。運動對老年骨質疏松癥也有很大影響。運動可通過機械性刺激作用于骨骼，進而刺激成骨細胞的活性，并通過改善運動后飲食以及胃腸功能，促進維生素D轉化，磷吸收以及消化系統功能等，從而能夠使機體更好地吸收鈣等營養物質以維持正常的骨量，降低骨丟失速率。除此之外，運動能夠增加老年人的穩定性和平衡，進而防止骨質疏松癥的并發癥-骨折的發生。超過90%成人的骨量累積發生在青春期的生長發育高峰期。因此，青春期骨密度對成年期骨齡峰值和骨質疏松癥發病率有重要影響。適當的運動可以促進青少年骨骼發育，改善骨骼形態指標，如骨量、骨密度和骨寬度等。它為在成年期獲得高骨峰和預防骨質疏松癥奠定了基礎。許多研究報告說，增加學校的體育課程數量可以作為改善青少年骨健康的主要方法。每周平均參加60min體育課的學生，腰椎、股骨頸和脛骨的骨量和骨密度顯著高于不參加體育課的學生。

2.2 運動調節骨代謝信號通路

大量研究表明，Wnt /β-catenin、BMP / Smads、骨質疏松癥OPG / RANK/ RANKL等信號通路在骨代謝中起重要調節作用。目前，已知骨代謝的相關因素有胰島素樣生長因子（IGF）和轉化生長因子β（TGF-β）、骨形態發生蛋白（BMP）、成纖維細胞生長因子（FGF）、血小板衍生生長因子（PDGF）、表皮生長因子（EGF）和肝細胞生長因子（HGF）等。國內外研究表明，適當的體育鍛煉可以上調信號通路中關鍵因子的表達，如Wnt、BMP、OPG / RANK / RANKL，從而有利于骨骼形成，促進骨骼生長和發育。此外，這些信號傳導途徑的關鍵因素可與一些細胞因子協同作用以調節骨代謝。Bish等報道，IL-6、IL-1、TNF-β 等免疫細胞因子均能通過OPG / RANKL / RANK通路調節骨代謝。例如，IL-6可直接通過激活破骨細胞分化達到促進RANKL的表達的效果，進而間接影響到破骨細胞的活性。IFN-γ可以通過RANKL-RANK途徑抑制破骨細胞生成，主要途徑是誘導RNAK銜接蛋白的快速降解。IL-4和IL-13通過STAT6途徑上調OPG的表達，從而抑制骨吸收。

2.3 運動對激素及細胞因子調節作用

通過多年的臨床和實驗研究，醫學界已發現涉及骨量調節的多種激素，如雄激素、雌激素、甲狀腺素、甲狀旁腺激素、生長激素降鈣素、皮質類固醇等。除此之外，還存在多種與骨形成和與骨吸收相關的細胞因子。這些細胞因子主要是由細胞產生的多肽或蛋白質樣物質。然而，這些細胞因子自身都擁有很強的生物活性，在細胞增殖，分化以及其他細胞功能方面具有明顯的作用。多年來的研究表明，適度的中等強度力量訓練，可以明顯提高血液中睪酮和雌二醇水平。進而促進成骨細胞的增殖以及骨形成，進而促使骨量和骨密度增加。長期高強度耐力運動訓訓練人群會出現的雄激素和雌激素下降的現象。性激素和骨代謝存在密切的關系，運動可以促進性激素的分泌，并增加絕經后婦女的激素濃度，從而增加鈣含量，降低骨量減少速度。Colaianni G等在文獻中稱，從骨骼肌中衍生的肌源性因子鳶尾素對骨骼系統具有深遠的影響，它可以增強和改善皮質骨的幾何形狀和骨密度，保護骨小梁的體積分數和骨密度，同時可以保護肌肉量和保持纖維橫截面積。在運動期間，肌肉對骨骼施加一定量的刺激。Calendo等報道，增加的肌肉活動可促進絕經后婦女的骨形成并增加腰椎骨密度0.5%～0.7%。髖部骨密度0.8%～0.9%。在一定范圍內，機械應力刺激越大，可以促進更多的骨生長。

3 低強度激光/LED光療對骨質疏松影響

隨著近年來科學技術手段的不斷進步，其他領域的研究成果不斷應用于骨質疏松癥的研究。低強度弱激光在醫學領域的各個方面已有多年的臨床應用，但關于骨質疏松癥的臨床應用還很少。大量實驗表明，低強度弱激光對骨質疏松癥有一定的治療作用。Soares LG 、 Marques AM等在治療研究發現，利用 LED對大鼠股骨進行照射（λ850±10 nm，150 mW，Φ ～ 0.5 cm2，20 J/ cm2）/次，48小時1次 /，進行 2周（共 140 J/ cm2），LED光療的使用可以積極有效地調整大鼠股骨骨缺損與生物材料移植修復骨缺損的過程。覃飛等人同樣在實驗中指出，運動和低強度激光治療均可提高大鼠血清E2水平，改善大鼠骨代謝平衡，運動干預效果更佳 。與跑步相比，低強度激光照射對絕經期機體全身骨礦物質含量影響更為明顯。低強度激光照射和運動兩者結合可以顯得增加骨密度和改善骨骼結構，而運動療法結合激光療法效果更為顯著。

4 結 語

多年來運動防止骨質疏松的觀念已經得到廣泛的認可，越來越多的人通過運動鍛煉獲得更好的身體健康。隨著低強度激光防治骨質疏松這種新方式的出現，以及自身低風險、低副作用、避免運動損傷的特點，必然會成為老年人以及行動不便的骨質疏松人群更加安全可靠的防治方式，相信低強度激光療法在骨質疏松預防治療方面會取得顯著的效果，成為一種更好的預防和治療方式。