骨骼肌急性運動損傷機制探究

靳麗萍 魯哲

摘? 要：隨著人們健康意識的提升，運動已經成為生活中重要的日常行為。但是隨著運動人群的增加，運動損傷也居高不下。這些運動損傷大多是急性損傷，常見的有撕裂、挫傷、冷凍、灼燒等，而些運動損傷會影響人們的日常生活及健康。所以，本文主要采用了文獻資料法介紹了急性運動損傷及機制。從理論上宏觀闡述了急性運動損傷與機械力過大、拉伸的速度有關;微觀上急性運動損傷是由于細胞膜的損傷及肌原纖維的損傷導致的。其目的在于為下一步的急性損傷預防與修復提供解決思路。

關鍵詞：運動急性損傷? 機械力? 骨骼肌

中圖分類號：G804? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 文獻標識碼：A? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 文章編號：2095-2813（2019）05（a）-0026-03

Abstract： With the improvement of people's health awareness， sports have become an important daily behavior in life. However， with the increase of the sports population， acute sports injuries also remain high. These acute sports injuries are mostly acute injuries， the common ones are laceration， contusion， freezing， burning and so on. These sports injuries can affect People's Daily life and health. Therefore， this paper mainly introduces the acute sports injury and its mechanism by means of literature review. Theoretically， acute sports injury is caused by excessive mechanical force and the speed of stretching. Microscopically， acute sports injury is caused by cell membrane injury and myofibril injury. Its purpose is to provide a solution for the prevention and repair of acute injury in the next step.

Key Words： Acute sports injury; Mechanical force; Skeletal muscle

運動帶給人類健康的同時也伴隨著損傷的發生。而損傷最常見的為急性運動損傷。現通過本文了解急性運動損傷，從宏觀和微觀上探究其損傷機制。為后期急性運動損傷的預防和修復提供思路。

1? 急性運動損傷的定義

運動損傷分為急性損傷與慢性損傷，其中在運動時最常見的為急性運動損傷。James Tidball等[1]人認為骨骼肌通過改變基因表達和蛋白質的穩定性不斷的適應它的機械力學環境。這種適應能夠影響肌肉的生理功能和肌肉塊。然而，當力學環境超過了肌肉所能承受的界限時，將會誘導肌肉產生急性損傷。通過上述定義可知，當外界的應力超過自身的肌肉所能承受的機械力時，將表現為急性損傷。其形式與分類如下。

2? 急性運動損傷常見的損傷類型與形成形式

急性運動損傷的劃分類型常見的為以下幾種按類別可將運動損傷劃分為，按受傷組織結構分類、按運動時間分類、按性質分類、按程度分類。

2.1 急性運動損傷的損傷類型

（1）按組織結構。

按組織分類如神經損傷、皮膚損傷、內臟損傷、關節軟骨損傷、滑囊損傷。

（2）按受傷的時間分類。

按時間可分為新傷、舊傷。

（3）按損傷性質分類。

根據損傷性質可分為開放性損傷、閉合性損傷兩種。

（4）按損傷的嚴重程度分類。

按程度可分為輕度損傷、中度損傷、重傷。

2.2 急性損傷的宏觀形成機制

造成急性損傷的原因有以下幾條。

首先，運動專項技術因素，運動項目的不同其特點也不同。不同項目使人體的各個部位承受的機械力不同，所以可能不同的運動項目對人體的不同部位造成不同的急性損傷。例如投擲的運動員，肩關節及周圍肌群容易受傷;網球運動員，肘關節及周圍肌群易受傷造成網球肘等。

其次，人體解剖生理因素，從人體解剖學和生物力學的角度看，人體自身的部位不同結構也不同，其所能承受的機械力不同。所以就存在著一些人體相對薄弱環節，這些薄弱環節在有些運動中機械力或角度較大時容易發生骨骼肌的急性運動損傷，如：健美操運動員，縱劈腿極易出現骨骼肌的拉傷。

最后，思想認識因素，在太極拳的運動中如果馬步的動作不到位，如膝關節蹲時超過腳尖時極易損傷膝關節。雖然練習時都被告知，但是當自己練習無人進行監督時，思想就會懈怠將動作走形，損傷膝關節及周圍肌群。

所以急性運動損傷與骨骼肌存在著密切的聯系。這使得骨骼肌在損傷的過程中起著關鍵性的作用。骨骼肌作為關鍵性因素其作用如下：

首先，骨骼肌作為產生力量專門的組織，就要求肌肉有可興奮性。當骨骼肌受到刺激時，會發生興奮收縮耦聯。其次，骨骼肌還有一定的儲存的功能，他能夠有限度的“記憶”并適應外界的力學環境。最后，骨骼肌具有內分泌的功能。賀強、漆正堂、丁樹哲等[2]人認為，它可以合成、分泌調節肽、生長因子等多種生物活性分子。這些生物活性分子統稱為“肌肉因子”（myokine），它們能夠成為介導骨骼肌與肝臟、脂肪、腦等器官或組織之間的“cross-talk”的重要信使分子，也就是這些“肌肉因子”有信使的作用，起到了傳遞信號的用處。例如骨骼肌受到刺激產生興奮，進行收縮。當刺激過大時骨骼肌及時的傳遞信息對損傷做出回應，以防損傷更大。然后骨骼肌分泌的“肌肉因子”對后期的修復。骨骼肌的這些作用有著不可替代性。所以骨骼肌在人體中占有重要的位置。

因此急性運動損傷是與肌肉有著密切的關系。它是由于外界的負荷過大對肌肉的過度刺激造成的。Gordon AM等[3]人的研究表明青蛙的骨骼肌以10Hz的頻率0.3MPa的力刺激將不會受傷，但是當增加數倍的外界機械力時，骨骼肌急性運動損傷出現。 因此從這個實驗中可以看出，當刺激的頻率一定時，外界機械力增加到肌肉所能承受的值之外時，骨骼肌將會出現急性運動損傷。也就是當外界的機械力達到肌肉所能承受的限度時將造成急性運動損傷。

另有研究表明損傷與拉伸的速度有關。當拉伸的速度增加到一定的程度時，骨骼肌將會損傷。雖然Lynch GS、Faulkner JA等[4]人應用大鼠趾長伸肌的單根肌纖維以0.5、1.0、2.0lengths/s的速度分別拉伸到趾長伸肌單根肌原纖維的5%，10%或20%。研究結果表明在單根肌原纖維耐受的速度范圍內，骨骼肌的急性運動損傷的嚴重程度與拉伸速度無關。通過此研究可表明，在骨骼肌的可接受的伸縮速度范圍內，無論以任何速度牽拉骨骼肌，都將不會造成損傷。但是Warren GL等[5]人研究發現在高速拉伸下，由于快速的離心收縮運動將引起的損傷。此研究發現大鼠比目魚肌中肌酸激酶的釋放量增多，而肌酸激酶的量升高就標志著肌肉中的細胞膜損傷，也就是可以證明骨骼肌高速離心被損傷。因此，此研究表明快速的拉伸，將使機體做快速離心運動。而快速離心運動超過肌肉所能承受的范圍時將導致骨骼肌細胞的損傷。因此，肌酸激酶將升高，這也進一步的證明了骨骼肌的損傷。

3? 運動急性損傷的微觀變化

當肌肉損傷時，宏觀上表現為身體某個部位的疼痛或功能性失調。但在微觀上就是骨骼肌的肌腹，肌腱，甚至是相鄰兩塊肌肉的銜接點的部分出現了結構性的損壞。

急性肌肉損傷過程中，宏觀上為肌肉塊的損傷，但在微觀上肌肉細胞的細胞膜受到了廣泛的損傷，這對肌肉的穩態有著深遠的影響。當細胞膜損傷的足夠大時，細胞外胞漿無節制的流入。細胞內的蛋白如肌酸激酶無節制的流入細胞外時[6-8]肌肉的穩態將會被破壞。細胞膜的控制功能將更加的減弱。此時Ca2+作為第二信使也將無節制的進入細胞膜內。正常情況下通常存在于細胞外約1.8mM，胞質內約0.2μM，當肌肉受傷時Ca2+迅速通過病變的膜。胞漿鈣無規則流入[9]，而Ca2+激活了calpain，它能夠損害z盤[10，11]，所以肌肉整塊損傷。從以上文章可知，當肌肉有開始損傷的跡象時，是從細胞膜的不識別，不控制開始。進而導致胞內Ca2+上升，激活calpain，從而損壞了肌細胞中的z線，導致肌細胞損壞。而多個肌細胞的損壞將宏觀的表現為肌肉塊的疼痛及功能的損傷。

另外有研究認為，骨骼肌的損傷與肌肉的肌原纖維中肌小節排列有關。Lauritzen F等[12]人對離心收縮損傷后的人的骨骼肌進行了透鏡檢測如圖1。在圖A中肌原纖維中的肌小節結構部分整齊，部分被破壞。整齊的為還未被破壞的肌原纖維，不整齊的為損傷的肌小節。例如箭頭所指的區域，從圖1可以看出Z線凌亂不整齊。另外B相比A的排列更加的亂。說明B的損傷更加的嚴重。這已被Lauritzen F在文中已經證明，B受損的更加嚴重。所以由圖可知當骨骼肌損傷時，肌原纖維的肌小節結構破壞。Z線的排列順序被破壞。

由圖1可知，骨骼肌的損傷都與骨骼肌的結構變化有關。損傷先從小的細胞結構開始損傷。逐漸的影響周圍的細胞。再擴大到一整塊肌肉。當整塊肌肉損傷時就會表現為生理功能不能正常發揮，肌肉質量下降。

總之，急性運動損傷在運動中時常發生。為了預防和修復急性運動損傷。首要的是先了解急性運動損傷，明晰其中的機制。這樣才能為后期的預防和治療提供研究的方向以及阻斷的通路。

參考文獻

[1] Tidball JG.Mechanisms of muscle injury， repair， and regeneration[J].Comprehensive Physiology，2011，1（4）：2029-2062.

[2] 賀強，漆正堂，丁樹哲.骨骼肌的內分泌功能與運動代謝適應[J].中國運動醫學雜志，2015，34（2）：201-207.

[3] Gordon AM，Huxley AF，Julian FJ.The variation in isometric tension with sarcomere length in vertebrate muscle fibres[J].Journal of Physiology，1966，184（1）：170-192.

[4] Lynch GS，Faulkner JA.Contraction-induced injury to single muscle fibers： Velocity of stretch does not influence the force deficit[J].Am J Physiol，1998，275（1）：1548-1554.