康復治療對社區卒中后高齡患者骨質疏松的療效觀察

陸燕 卞雷斯

（上海黃浦區老年護理醫院內科 上海 200010）

腦卒中疾病可發病于任何年齡人群中，但以老年人群為主，且老年人群骨密度開始下降，因此更易發生骨質疏松癥。腦卒中患者因長期臥床或偏癱等而致無肌肉收縮力而易繼發性骨質疏松，由此而引發疼痛和生活能力障礙等，嚴重影響其生活質量[1]。所以積極給予藥物和康復治療對改善其預后和提高生活質量具有重要意義。本次研究為探討康復治療應用于社區卒中后高齡骨質疏松癥患者中效果，如下。

表 兩組患者治療前后各項血生化指標比較（±s）

表 兩組患者治療前后各項血生化指標比較（±s）

注：與治療前比較，*P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05。

分組 n 時間 降鈣素（pg/ml） 骨鈣素（ug/L） PTH（pg/ml） ALP（U/L）治療組 59 治療前 155.17±54.20 7.43±2.81 623.38±213.05 54.83±6.38治療后 201.96±55.83*# 10.36±2.97*# 492.82±115.82*# 67.63±7.98*#對照組 59 治療前 154.98±53.85 7.36±2.75 623.26±212.78 54.69±6.42治療后 176.17±42.36* 9.02±1.96* 548.66±161.62* 62.36±7.86*

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月—2017年3月入住黃浦區老年護理醫院的118例高齡卒中后骨質疏松癥患者作為預實驗對象，按照隨機分組法分組為對照組與治療組，各59例。納入標準：經CT或MRI等診斷為腦出血或腦梗死，臥床時間＞6個月，存在腰背疼痛，X線證實為腰椎退行性變的，骨密度檢測明確診斷骨質疏松癥。排除嚴重心肝腎功能障礙、嚴重骨質疏松、脆性骨折、意識不清、惡性腫瘤、出血傾向、急性炎癥期、皮膚感染、體位性低血壓、診斷為高尿酸血癥及高鈣血癥、未能完成全部檢查治療者、患者及家屬不配合者。治療組：男性29例、女性30例；年齡80～92歲，平均為（85.2±2.3）歲。對照組：男性28例、女性31例；年齡80～93歲，平均為（85.4±2.2）歲。比較兩組性別與年齡，差異不顯著（P＞0.05）。

1.2 方法

對照組給予常規藥物治療，碳酸鈣D3片口服，每次1片，每日2次，輔以每日30分鐘的床邊心理疏導，減輕患者的焦慮情緒及軀體酸痛等不適。

治療組：于對照組治療基礎上采用J-18B型電腦中頻治療儀，頻率為4kH，低頻頻率為2～40H，調制波形方波，大號電極片，于患者疼痛部位或偏癱肢體上下并置或內外側對置，2次/d，30min中頻脈沖治療，共3個月。

1.3 觀察指標

采用患者空腹下血液進行檢測，檢測患者治療前后血生化指標：降鈣素、血清骨鈣素（OC）、甲狀旁腺素（PTH）、堿性磷酸酶（ALP），采用腰椎X線檢查、根骨超聲測量患者治療前后骨密度。

1.4 統計學方法

將數據采用SPSS20.0軟件處理，其中計量資料采用t檢驗，如P＜0.05則表示具有統計學意義。

2.結果

2.1 兩組患者治療前后各項血生化指標比較

兩組患者治療后血清骨鈣素、降鈣素及ALP水平高于治療前，PTH水平低于治療前，治療組治療后各項血生化指標改善程度與對照組比較，P＜0.05，見表。

2.2 兩組患者治療前后骨密度比較

兩組治療后骨密度高于治療前，治療組升高程度更顯著（P＜0.05）。

3.討論

腦卒中后需長期臥床或偏癱肢體無肌肉收縮應力而致患者繼發性骨質疏松，從而引發脆性骨折和疼痛等，影響其日常生活。所以及時給予藥物和康復治療對改善患者預后等具有重要意義。

運動減少是高齡卒中后患者發生骨量減少和繼發性骨質疏松的主要因素。有研究發現[2]，卒中偏癱者1個月后可出現骨量減少與骨密度下降情況，且于6個月左右達高峰。卒中后偏癱者2個月發生骨質疏松率約6.7%，3～6個月約46.9%。一旦患者發生骨質疏松將會出現疼痛和脆性骨折等，影響患者運動功能，并加重其心理負擔而影響其生活質量。此外，卒中后患者需長期臥床而減少運動量，使其血清鈣濃度逐漸下降，增加甲狀旁腺激素分泌，增加破骨活性，因此易發生骨質疏松。缺乏維生素D也是引發骨質疏松的主要因素之一。本次給予碳酸鈣D3可及時補充患者體內維生素D，調節其鈣代謝平衡，加速腸道等有效吸收鈣，同時還可減少破骨細胞數量與活性。本次研究于藥物治療基礎上輔以康復治療，通過利用儀器來讓患者肌肉進行收縮運動，加速血液循環，同時在磁場的作用下將能力運輸到組織以改善患者骨細胞活動，加速新骨的生成，減少骨量流失，從而增加患者骨密度，最終提高患者生活質量。

綜上所述，康復治療用于臨床社區卒中后高齡骨質疏松癥患者中效果顯著，值得推廣。