急性酒精中毒合并低鉀血癥的臨床診治

蔡家驥

【摘要】 目的：分析急性酒精中毒合并低鉀血癥的臨床特點及治療方法。方法：選取筆者所在醫院急診科2015年1月-2017年12月收治的247例急性酒精中毒患者，按中毒程度臨床分級將患者分為輕度中毒組（n=124）與中重度中毒組（n=123），比較兩組患者低鉀血癥發生情況，以及血鉀、末梢血糖及CO2CP濃度。結果：輕度中毒組低鉀血癥發生率（24.19%）低于中重度中毒組（67.48%），差異有統計學意義（P<0.01）;中重度中毒組血鉀濃度（3.35±0.25）mmol/L，末梢血糖濃度（4.32±0.99）mmol/L，明顯低于輕度中毒組的（3.76±0.30）mmol/L、（4.73±1.07）mmol/L，差異有統計學意義（P<0.01）;兩組血清CO2CP分別為（21.5±2.33）mmol/L、（21.9±2.88）mmol/L，均降低，提示有代謝性酸中毒，其中中重度中毒組比輕度中毒組略低，但兩組比較差異無統計學意義（P>0.05）。結論：急性酒精中毒患者常伴發低鉀血癥，且低血鉀的嚴重程度隨臨床分級加重而升高，應密切監測血鉀變化，在初步排除肝腎等基礎疾病的患者中可臨床常規補鉀，去除導致血鉀下降的因素，使患者能盡快恢復。

【關鍵詞】 急性酒精中毒; 低鉀血癥; 臨床診治; 補鉀

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2019.09.059 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2019）09-0-02

急性酒精中毒是現今醫院急診科常見疾病，該病發病急，對神經系統和水電解質及酸堿平衡的影響最為明顯且發生幾率高，嚴重者可導致身體各臟器功能損害，若未及時處理，則會危及患者生命安全[1]。目前我國急性酒精中毒尚無統一、規范診治，急診醫師根據自身經驗，選擇相應治療方案，故出現不同的治療措施，如治療過程中給予補充葡萄糖，大量補液，糾酸和促進乙醇從尿液排出等措施可誘發低鉀血癥或者促使原有低鉀血癥的嚴重程度進一步加劇。因此在治療急性酒精中毒時，應密切監測患者臨床表現及電解質和酸堿平衡等變化，采取針對性的治療方法。筆者就根據此研究，分析急性酒精中毒合并低鉀血癥的臨床診治情況，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫院急診科2015年1月-2017年12月收治的247例急性酒精中毒患者，排除藥物中毒或合并嚴重內分泌、肝腎功能異常等基礎疾病者。根據急性酒精中毒嚴重程度的臨床分級，按患者的臨床表現分為兩組，輕度中毒組124例，男100例，女24例;平均年齡（35.37±10.30）歲。中重度中毒組123例，男95例，女28例;平均年齡（34.61±11.18）歲。兩組患者基線資料比較差異無統計學意義（P>0.05），可進行比較。

1.2 急性酒精中毒程度臨床分級

輕度：僅有情緒、語言興奮狀態和輕度運動不協調等神經系統表現者。

中度：具備下列之一者：（1）處于昏睡或<5分Glasgow昏迷評分≤8分;（2）具有躁狂或攻擊行為;（3）嚴重共濟失調狀態;（4）具有錯幻覺或驚厥發作;（5）輕度低血糖;（6）出現臟器功能明顯受損表現如與酒精中毒有關的心律失常（頻發早搏、心房纖顫或房撲等），心肌損傷表現（ST-T異常、心肌酶2倍以上升高）或上消化道出血、胰腺炎等。

重度：具備下列之一者：（1）處于昏迷狀態Glasgow評分≤5分;（2）出現微循環灌注不足表現，如臉色蒼白，皮膚濕冷，口唇發紫，心率明顯加快，脈搏細速，血壓下降（低于90/60 mm Hg或收縮壓較基礎血壓下降30 mm Hg以上）;（3）出現代謝紊亂的嚴重表現者;（4）出現重要臟器如心、肝、腎、肺等急性功能不全表現[2]。

1.3 治療方法

兩組患者來院后均及時進行生命體征監測，保溫，吸氧，建立靜脈通路，檢查肝腎功、電解質、末梢血糖及血氣分析;常規補液（靜脈輸注0.9%氯化鈉溶液、5%葡萄糖溶液或平衡鹽液）、糾正低血糖，護胃止吐，適當給予中藥醒腦靜治療，維持水電解質、酸堿平衡。興奮、躁狂者予適度鎮靜，昏睡或昏迷患者予納洛酮促醒;伴呼吸抑制者予呼吸機輔助呼吸;有休克者予以抗休克;有腦水腫者予以脫水降顱壓。兩組在此基礎上均常規補鉀，予以靜脈滴注10%氯化鉀15 ml，滴速控制在10～15 mg/min;若血鉀濃度低于3.0 mmoL/L，整體靜脈補鉀量可增加至20～30 ml，滴速控制在15～20 mg/min，可配合口服補鉀2～3 g，治療后復查血鉀水平。

1.4 觀察指標

計算患者低血鉀發生情況，并比較兩組患者血鉀、血糖、二氧化碳結合力數據。低鉀血癥：血清鉀<3.5 mmoL/L;低血糖：末梢血血糖<4.3 mmol/L;酸中毒：血清CO2CP<22 mmol/L。

1.5 統計學處理

采取SPSS 23.0統計學軟件包處理研究數據。計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者低鉀血癥發生率比較

中重度中毒組低鉀血癥發生率67.48%（83/123），明顯高于輕度中毒組低鉀血癥發生率24.19%（30/124），差異有統計學意義（字2=46.62，P<0.01），見表1。

2.2 兩組患者血鉀、血糖及CO2CP濃度比較

中重度中毒組血鉀濃度（3.35±0.25）mmol/L，末梢血糖濃度（4.32±0.99）mmol/L，均明顯低于輕度中毒組的（3.76±0.30）mmol/L、（4.73±1.07）mmol/L，差異均有統計學意義（P<0.01）;兩組血清CO2CP分別為（21.5±2.33）mmol/L、（21.9±2.88）mmol/L，均降低，提示有代謝性酸中毒，其中中重度中毒組比輕度中毒組略低，但兩組比較差異無統計學意義（P>0.05），見表1。

3 討論

近些年來，我國急性酒精中毒發病率呈逐年增加趨勢，雖然因急性酒精中毒所致病死率較低，但為多種急癥的誘發因素，危害性較大[3]。急性酒精中毒是指在較短時間內，患者攝入大量酒精，使中樞神經系統功能紊亂，患者伴行為、意識障礙，嚴重者伴各臟器功能異常，甚至出現呼吸衰竭，致患者死亡[4-5]。

低鉀血癥、低血糖是急性酒精中毒患者常見并發癥，其原因是：（1）當人體在攝入酒精后，會促使胰島素分泌，而胰島素可直接促進Na-K-ATP酶，從而使血清鉀轉移至細胞內。此外胰島素促進糖原合成，葡萄糖運轉至細胞內則需要鉀離子參與，所以間接促進，從而導致血鉀降低，血糖下降[6-7]。（2）乙醇可引起交感神經興奮，直接促進血清鉀轉運至細胞內，同時可促進胰島素分泌間接促進血鉀降低，血糖下降[8]。（3）患者在飲酒后，尿量增加，常出現嘔吐、出汗等癥狀，致使鈉水丟失，血容量降低，醛固酮繼發性分泌增加，使腎臟排鉀量增加，致鉀丟失[9-10]。（4）各類酒品pH值均為3～4以下的酸性液體，過量攝入酒精可導致體內固定酸明顯增加，以致血鈉在遠端腎小管重吸收增加，Na+-K+交換增多，血鉀排泌顯著增加[11-12]。

急性酒精中毒者合并代謝性酸中毒原因則為：（1）酒精在進入人體后，有90%以上酒精通過肝臟氧化形成乙醛，在乙醛脫氫酶氧化作用下，乙醛轉化為乙酸，并代謝為二氧化碳及水分，而氧化還原輔酶因子大量消耗，乙酰輔酶A無法進入三羧酸循環，肝糖原大量消耗，脂肪分解速度加快，大量酮體生成，致酮癥酸中毒;（2）機體血容量降低，使腎臟排泄功能損害;（3）患者合并呼吸抑制，體內酸性代謝產物生成，脂肪酸增加，在氧化作用下，產生有機酸，故致代謝紊亂，誘發酸中毒。本次研究中，輕度及中重度中毒患者均存在酸中毒情況，伴CO2CP降低;但中重度中毒組和輕度中毒組之間無統計學差異，提示酒精中毒患者嚴重程度及低血鉀程度與酸中毒關系不密切。亦可能是在中重度的急性酒精中毒可能出現復雜酸堿失衡，單純以CO2CP作為代謝性酸中毒指標不夠理想。下一步將針對急性酒精中毒的血氣分析與血鉀的關系進一步進行研究。

本組研究中，中重度中毒組低鉀血癥發生率67.48%，明顯高于輕度中毒組的24.19%，差異有統計學意義（P<0.05）;且血鉀、血糖濃度均低于輕度中毒組，說明血鉀、血糖隨著酒精中毒的嚴重程度加重而下降，差異有顯著統計學意義（P<0.01）。此外代謝性酸中毒可致血鉀繼發性升高，掩蓋缺鉀情況，因此部分血鉀正常而伴有明顯酸中毒者可能有潛在的低鉀血癥[6]。電解質紊亂和酸堿平衡失調可使心肌細胞處于電病理狀態加劇原有的心肌病變和/或增加某些藥物對心肌的毒性作用，其中低血鉀時極易誘發心室撲動、室顫和電風暴，維持血鉀不低于

4.5 mmol/L更安全。故急性酒精中毒在治療過程中，初步排除嚴重的肝腎功能異常的患者后常規補鉀（輕癥者補鉀1～1.5 g，中重度中毒者靜脈補鉀2～3 g，有條件者可增加口服補鉀藥物）是安全有效的，同時注意糾正低血糖和酸堿失衡，有利于患者盡快恢復，減少嚴重并發癥。

參考文獻

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