阿托伐他汀聯合棓丙酯治療急性心肌梗死患者行急診PCI的效果及對血清hs-CRP、NT-proBNP水平的影響分析

陳 蓉，陸愛民，張曉春

(青海省心腦血管病專科醫院冠心病二科，青海西寧 810000)

急性心肌梗死是臨床心血管類危急重癥之一，其主要是冠狀動脈持續缺氧缺血致使心肌梗死，嚴重危害患者的生命健康和生存質量[1]。目前，臨床上主要是通過經皮冠狀動脈介入治療法(PCI)對急性心肌梗死患者進行治療[2]。PCI可以短時間內疏通冠狀動脈，使得心肌得到再灌注，梗死面積減小，從而使瀕死的心肌得到改善，心功能恢復正常[3]。然而很多心肌梗死患者冠狀動脈疏通后，其遠端血流仍不通暢，導致冠狀動脈復流緩慢，嚴重者無復流[4]。本研究對行急診PCI的急性心肌梗死患者采用阿托伐他汀聯合棓丙酯進行治療，觀察血清超敏C-反應蛋白(hs-CRP)、N-末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平，并探討治療效果。

1 資料與方法

1.1一般資料 本研究收入2015年1月至2017年9月于本院行急診PCI的急性心肌梗死患者100例，將研究對象按照收治時間進行編號并采用隨機數字表法分成對照組和觀察組，每組50例。其中觀察組，男30例，女20例，年齡45～78歲，平均(67.3±15.7)歲，合并高脂血癥25例，合并高血壓24例，吸煙史30例；按照血管病變數量分類：1支18例，2支19例，3支13例；患者住院到球囊擴張歷時(D-B)(63.2±17.5)min。對照組中，男28例，女22例，年齡46～79歲，平均(67.7±15.2)歲，合并高脂血癥23例，合并高血壓27例，吸煙史29例；按照血管病變數量分類：1支17例，2支20例，3支13例；患者住院到球囊擴張歷時(D-B)(63.5±17.3)min。兩組患者在性別、年齡、并發癥、病變血管數、D-B時間等一般資料上差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2入組及排除標準 入組標準：(1)患者年齡未滿80歲并通過急性心肌梗死診斷標準得到確診；(2)患者沒有并發急性機械病癥，包括急性支架腔內血栓、血管栓塞、血管壁夾層、內膜下扯損等。排除標準：(1)患者存在急性左心衰，心率低于50次/分鐘，收縮壓低于90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)；(2)患者高度房室傳導滯停或心動嚴重過緩，行介入治療時沒有起搏器維持。

1.3方法 對照組采用單純阿托伐他汀(北京嘉林藥業股份有限公司)進行治療，劑量為20 mg；觀察組在對照組的基礎上聯合棓丙酯進行治療，于患者行PCI術后靜脈滴注棓丙酯注射液，給藥量為250 mL 0.9%氯化鈉溶液中含有180 mg棓丙酯注射液，一天一次，以10 d為一療程。

1.4觀察指標 本組研究中在治療結束3個月時對治療臨床療效進行評估，共包括顯效、有效和無效3項，其中顯效：臨床癥狀完全改善，且心肌標志物檢測結果屬于正常水平；有效：心肌標志物肌鈣蛋白I<0.1 ng/mL、肌鈣蛋白T<0.3 μg/L、肌紅蛋白12～75 ng/mL、肌酸激酶同工酶0～18 U/L水平基本正常，且胸痛癥狀改善；無效：患者胸痛癥狀無明顯變化，甚至出現并發癥加重，病情反復；(顯效+有效)/總例數×100%計為總有效率。術后1周對心功能進行評估時行心電圖檢查，測量左室收縮末期容積(LVSDV)、左室舒張末期容積(LVEDV)并計算患者左室射血分數(LVEF)，LVEF=(LVEDV-LVSDV)/LVEDV。術后1周時對患者行6 min步行試驗檢查，計算患者6 min內行走距離，若行走中出現胸悶、胸痛、氣虛、心律失常等則適當減速慢行或終止試驗。治療前及術后3個月時采集患者空腹靜脈血，采用酶聯免疫吸附法檢測血中hs-CRP及血漿中NT-proBNP水平，所有試劑盒均購買自聯科生物科技有限公司，并采用Thermo全自動酶標儀對吸光度進行檢測。治療過程中記錄兩組患者出現的不良反應。

2 結 果

2.1患者臨床療效調查結果 本組研究結果顯示，觀察組和對照組治療總有效率分別為94.00%和82.00%，且觀察組高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，詳見表1。

表1 患者臨床療效調查結果

2.2術后兩組LVEF及6 min步行距離 本組研究結果顯示，觀察組LVEF及6 min步行距離均高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，詳見表2。

表2 術后兩組LVEF及6 min步行距離

2.3患者血中hs-CRP及NT-proBNP水平檢測結果 本組研究結果顯示，治療前兩組hs-CRP及NT-proBNP水平差異無統計學意義(P>0.05)，治療后兩組hs-CRP及NT-proBNP水平均顯著降低，差異有統計學意義(P<0.05)，且治療后觀察組hs-CRP及NT-proBNP水平低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，詳見表3。

表3 患者hs-CRP及NT-proBNP水平檢測結果

2.4治療后不同血管病變數量患者hs-CRP及NT-proBNP水平檢測結果 本組研究結果顯示，隨著患者血管病變支數增加，治療后患者hs-CRP及NT-proBNP水平均隨之增加，差異有統計學意義(P<0.05)，且相同血管病變支數觀察組患者血中hs-CRP及NT-proBNP水平均低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表4。

表4 不同血管病變數量患者hs-CRP及

2.5患者不良反應調查結果 本組研究結果顯示，觀察組患者治療后不良反應總發生率低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表5。

表5 患者不良反應調查結果(n=50)

3 討 論

有研究指出，目前臨床中在對急性心肌梗死患者采用PCI治療后仍有患者需要開通閉塞冠狀動脈，但由于存在心肌缺血，仍有部分患者可能出現無復流現象[5]。有研究指出微血管痙攣、組織水腫、內皮細胞損傷、氧自由基產生、冠狀動脈循環再灌注損傷等因素均與無復流現象密切相關[6-7]。有研究結果顯示，采用PCI治療后其無復流發生率約為0.6%～14.0%；其中心肌梗死患者為2.4%～14.0%[8]。相較于心肌充分復流患者，PCI治療易導致無復流患者心肌梗死出現惡性心律失常、充血性心力衰竭、心源性猝死，并對患者心功能產生嚴重不良影響[9]。心肌梗死急性發作期縮血管物質增加及血小板激活可能對急性心肌梗死患者PCI術后心功能和微循環產生影響，因而臨床中如何有效實現擴張微循環和抑制血小板聚集達到改善心功能日益成為臨床中亟待解決的問題[10]。

hs-CRP是機體內重要的非特異性炎性反應敏感標志物，是預測心血管疾病的十分常見且敏感的炎癥指標[11]。有研究發現，hs-CRP通過與配體結合將激活補體系統經典途徑，損傷血管內膜，并可促進單個細胞釋放大量的組織因子，促進血栓的形成，加重患者病情[12]。大量研究結果顯示，在急性心肌梗死患者血清中可見明顯的C反應蛋白(CRP)水平異常增高，且CRP水平與患者病情嚴重程度呈正相關關系[13]。proBNP與體內BNP呈明顯等摩爾分泌，但proBNP生物半衰期明顯高于BNP，且血流動力學和激動神經系統改變對其影響較小，此外proBNP具有更好的生物穩定性，在臨床中應用價值更高[14]。有研究指出，在急性心肌梗死患者體內，proBNP與其病情密切相關，可作為早期診斷、評估預后質量的重要指標之一[15]。

本組研究結果顯示，采用阿托伐他汀聯合棓丙酯對急性心肌梗死患者治療后可有效提高行PCI治療臨床療效，并改善患者血中hs-CRP、NT-proBNP水平。在使用阿托伐他汀治療急性心肌梗死的同時聯合棓丙酯治療時，可起到抗氧化劑作用，抑制血栓素A2及前列腺素H2的合成，并阻滯體內環氧化酶催化反應，進而起到抗血小板聚集作用，有效提高臨床療效。此外，一般情況下隨著患者病變支數的增加提示患者病情加重，導致患者血中hs-CRP、NT-proBNP水平異常升高，采用阿托伐他汀聯合培丙酯治療后可有效改善患者病情，且患者病情越輕，其hs-CRP、NT-proBNP水平改善程度越明顯，因而患者病變支數越低，其血中hs-CRP、NT-proBNP水平越低。

采用阿托伐他汀聯合棓丙酯對行急診PCI急性心肌梗死治療患者干預后可有效提高臨床療效，并改善患者血中hs-CRP、NT-proBNP水平。但本組研究臨床樣本數較少，有待后續擴大臨床樣本數深入研究。