左旋多巴聯合恩他卡朋在帕金森病患者中的臨床效果觀察

白 霞

黑龍江省佳木斯市中心醫院神經內科 154002

帕金森是臨床上常見的神經系統變性疾病，主要是因各種因素導致患者中腦黑質多巴胺能神經元發生變性死亡誘發疾病，因而臨床治療以對患者進行多巴胺替代治療為主。左旋多巴是帕金森臨床治療中應用最為廣泛的藥物，服用后可通過血液循環作用于患者腦部，并在其腦內轉化為多巴胺，從而進行多巴胺替代治療[1]。但有研究指出，免疫炎癥反應在帕金森患者病情發展中作用較為重要，影響較大，單純應用左旋多巴對其免疫炎癥反應改善效果不是很理想，因而對其治療效果造成一定的影響[2]?；诖耍疚膶⒆笮喟吐摵隙魉ㄅ髴糜谂两鹕颊吲R床治療中，對其治療效果及對腦脊液相關炎性因子的影響進行探究分析，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年10月—2018年10月在我院接受診治的68例帕金森患者作為觀察對象，依據系統抽樣法分配原則將其分為參照組和研討組，每組34例。參照組中男19例，女15例；年齡18～68歲，平均年齡(52.64±5.31)歲；病程2個月～8年，平均病程(5.29±0.74)年。研討組中男20例，女14例；年齡18～69歲，平均年齡(52.67±5.33)歲；病程2個月～7年，平均病程(5.24±0.71)年。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，可進行對比分析。本研究已經醫學倫理委員審核批準，患者及其家屬均對本研究知情同意。納入標準：符合帕金森診斷標準的患者；對本文所用藥物無過敏、不耐受情況的患者。排除標準：繼發腦炎、腦血管疾病、神經系統疾病的患者；嚴重感染患者；嚴重心血管疾病患者；心、肺、肝、腎等嚴重臟器功能不全或障礙的患者。

1.2 方法 參照組給予左旋多巴(上海福達制藥有限公司，H31020888)進行治療，起始劑量：250mg/次，2～4次/d，之后每間隔3～7d對劑量進行1次調整，每次增加125～750mg/d，每日最大劑量為6g,4～6次/d。研討組給予左旋多巴聯合恩他卡朋[Orion Corporation(芬蘭)，H20160680]進行治療，左旋多巴用法用量同參照組，恩他卡朋用法用量：0.2g/次，10次/d。兩組患者均治療12周后進行療效觀察。

1.3 觀察指標 觀察兩組患者治療前、后的帕金森癥狀評分及腦脊液相關炎癥因子，帕金森癥狀評分選用UPDRS(統一帕金森病評分量表)在治療前、后對患者進行評估，該量表共6個分量表，分別為精神、行為和情緒量表、日常生活能力量表、運動檢查量表、治療的并發癥量表、修訂的HOEHN&YAHR分級量表及SCHWAB&ENGLAND日常活動能力量表，分量表分數分別為0～16分、0～42分、0～56分、0～23分、0～5分、0～10分，量表總分0～152分，分數越高表示患者癥狀越嚴重；腦脊液相關炎癥因子主要對其的腦脊液中的IL-6、IFN-γ及TNF-α進行觀察，分別在治療前、后對患者進行腰穿取樣，取3ml腦脊液進行檢測，離心處理后運用ELISA法進行測定，試驗試劑均由上海酶聯生物企業生產，嚴格按照試劑盒上說明書進行操作。

2 結果

2.1 兩組患者治療前、后帕金森癥狀評分比較 治療前，兩組患者帕金森癥狀評分比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，研討組顯著優于參照組，差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前、后帕金森癥狀評分比較分)

2.2 兩組患者治療前、后的腦脊液相關炎癥因子比較 治療前，兩組患者腦脊液相關炎癥因子比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，研討組顯著優于參照組，差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前、后腦脊液相關炎癥因子比較

3 討論

帕金森病情發展與神經免疫炎癥反應存在一定的相關性，若帕金森患者發生神經免疫炎癥反應時，對加速中腦黑質內的多巴胺能神經元凋亡，加重對其的損害，使得其病情發展加速，使得其病情較為嚴重[3]。目前帕金森臨床治療以多巴胺替代治療為主，主要通過補充患者腦內多巴胺水平對患者的病情發展進行控制，改善其臨床癥狀，但這一治療雖然可以在一定程度上緩解患者的臨床癥狀，但不能很好地控制患者的神經免疫炎癥反應，因而使得患者病情改善效果不是很理想，病情反復，對患者的生活質量造成一定的影響[4-5]。

本文結果顯示，聯合用藥的研討組治療后帕金森癥狀評分顯著優于參照組，其原因為參照組對患者僅單純應用左旋多巴替代治療，該藥物屬于多巴胺前體藥物，該藥物可通過血液屏障進入到人體中樞神經中，并與多巴脫羧酶相互作用轉化為多巴胺，從而使得患者中樞神經中的多巴胺水平得到提升，從而對帕金森患者的震顫麻痹癥狀進行緩解，使得患者的肌張力得到改善，對患者的肢體活動進行觀察，控制其病情的發展，但在應用這一藥物進行治療時，會形成較多的兒茶酚胺，導致對患者神經免疫炎癥反應改善效果較差[6-7]。本文結果還顯示，參照組治療后的腦脊液相關炎癥因子水平顯著差于研討組。造成這一差異主要是因為研討組在左旋多巴的基礎上給予恩他卡朋進行治療，該藥物屬于兒茶酚-O-甲基轉移酶抑制劑，其可選擇性地對患者因服用左旋多巴后形成的兒茶酚胺進行抑制消除，從而使得左旋多巴藥物的藥效得到促進，對患者的神經免疫炎癥反應進行更好地抑制和改善，從而使得患者的臨床治療效果得到提升[8]。

綜上所述，在帕金森患者臨床治療中應用左旋多巴聯合恩他卡朋進行治療的效果顯著，不僅可促進患者臨床癥狀的改善，還可對患者的神經免疫炎癥反應進行改善，改善其腦脊液相關炎癥因子，具有較高的臨床應用價值，值得推廣應用。