收縮性心力衰竭患者心律失常發生情況及心電圖特點

連州市人民醫院心內科 黃華亮 周華 梁智元 廖衛清

收縮性心力衰竭是指心臟的收縮功能障礙，心臟左心室射血分數減少，從而不能滿足機體的供血需求和日常體力活動，心力衰竭的發生機制多樣，與年齡、遺傳和心臟本身病變有關。近年來，我國人口呈現老齡化趨勢，隨之而來心力衰竭的患者也迅速增多，本研究旨在觀察收縮性心力衰竭患者心律失常發生情況及心電圖各項指標，預測不同程度的心力衰竭患者發生心律失常的可能性。

資料與方法

一、一般資料

回顧性分析我院收縮性的心力衰竭患者90例，所有患者左室射血分數（left ventricular ejection fraction，LⅤEF）≤50%，主訴從事體力活動會有心慌乏力的現象。根據左室射血分數（left ventricular ejection fraction，LⅤEF）將患者分為兩組：LⅤEF≤35%組45例，男性25例，女性20例，年齡41～74歲，平均（57.3±4.2）歲；LⅤEF＞35%組45例，男性23例，女性22例，年齡43～75歲，平均（59.3±3.6）歲。兩組患者性別、年齡比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。本研究符合《赫爾辛基宣言》，所有患者簽署知情同意書。排除標準：(1) 嚴重肝腎功能衰竭者；(2) 動態心電圖記錄數據丟失、不足或受到干擾難以識別者；(3) 植入心臟起搏器且無自主心律者；(4) 任何存在精神及認知障礙，可能會限制其對研究理解、執行以及研究的依從性者。

二、方法

所有患者于入院后常規測量血壓，血常規，尿常規等指標，進行仰臥位測定12導聯心電圖，主要包括QRS波時長、QTc時長、心率和心律失常等。并在入院后第2天清晨取空腹肘靜脈血3 ml，采用N末端腦鈉肽檢測試劑即雙向測流免疫法檢測兩組患者的血清NT-proBNP水平。采用UA酶比色法經全自動生化分析儀（深圳邁瑞生物醫療電子股份有限公司）檢測血清UA濃度，UA檢測試劑盒由上海信帆生物科技有限公司提供，操作根據試劑盒說明書進行。

三、觀測指標

觀測兩組患者心電圖異常情況，心律情況，血漿NT-proBNP及UA水平。

四、統計學方法

研究數據采用SPSS 20.0軟件對其進行統計和分析，符合正態分布的計量資料采用均數±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數資料采用例數（%）表示，采用卡方檢驗，以P＜0.05表示差異具有統計學意義。

結 果

一、兩組患者的心率情況

LⅤEF≤35%組患者心率大于100次/min的發生率為60.0%（17/45例），LⅤEF＞35%組患者為33.3%（15/45例），差異具有統計學意義（=6.43，P=0.011），見表1。

二、兩組患者心電圖QRS異常情況比較

LⅤEF≤35%組患者QRS波延長的發生率為57.8%（26/45例），LⅤEF＞35%組患者為17.8%（8/45例），差異具有統計學意義（=15.3，P=0.000），見表2。

表1 兩組收縮性心力衰竭患者心率情況 [例(%) ]

表2 兩組收縮性心力衰竭患者的心電圖QRS異常情況比較 [例(%) ]

三、兩組患者心電圖出現房顫的情況比較

LⅤEF≤35%組患者房顫的發生率為62.2%（28/45例），LⅤEF＞35%組為15.6%（7/45例），差異具有統計學意義（=20.6，P=0.000），見表3。

表3 兩組收縮性心力衰竭患者心電圖出現房顫情況比較 [例(%) ]

四、兩組患者血漿NT-proBNP和UA水平比較

兩組患者血漿NT-proBNP和UA水平均升高，LⅤEF≤35%組患者升高更明顯，見表4。

表4 兩組收縮性心力衰竭患者血漿NT-proBNP和UA水平比較（±s）

表4 兩組收縮性心力衰竭患者血漿NT-proBNP和UA水平比較（±s）

組別 NT-proBNP UA LVEF≤35%組 4354+671 607+69 LVEF＞35%組 6234+1078 455+23 t值 9.9320 14.0192 P 值 ＜0.05 ＜0.05

討 論

近年來心力衰竭在我國的發病率逐年提升，這可能與我國人口老齡化的國情有關［1］。收縮性心力衰竭是指心臟的射血功能出現了障礙，左心的射血分數降低，不能滿足機體的供血，心力衰竭容易并發心律失常等疾病，大大增加了心力衰竭的致死率。心力衰竭成了我國老年人突發性高，致死率較高的疾病，心臟射血分數的降低程度可以作為心衰患者的病情發展嚴重程度的分類指標，收縮性心力衰竭患者病情發展的不同程度其心電圖異常，心律失常的發生情況，以及實驗室檢查都存在著一定的差異。

本研究中收縮性心力衰竭患者共有5例出現了心率減慢，42例患者心率加快，LⅤEF≤35%組出現心率加快的患者例數更多，差異具有統計學意義（P＜0.05）。這可能是由于患者的心臟射血能力減弱，機體為了代償出現了心率加快的現象，且LⅤEF≤35%組患者射血不足引起心率代償的現象更明顯。趙江峰等［2］研究顯示，對于心衰合并房顫的患者，心率加快的發生率直接與死亡率相關，對于急性心衰的患者，心率是降低死亡率的重要治療靶點。

QRS波與心室除極速度有關，故QRS波時限延長證明了心室結構功能受到損害［3］，這可能是由于收縮性心衰患者射血能力降低，腎血流量減少，刺激了腎素-血管緊張素-醛固酮系統，其中血管緊張素分泌增多，血管緊張素有促進細胞分裂增殖的功能，使心肌細胞發生了重構，心室不同步收縮，QRS波時限延長。其中LVEF≤35%收縮性心衰患者的QRS波時限延長的發生率高于LVEF＞35%組的患者（=17.5，P=0.000），說明LVEF≤35%患者出現心室結構功能損傷情況更普遍。徐夢丹等［4］研究表明，房顫的發生也與腎素-血管緊張素-醛固酮系統有關，血管緊張素2與細胞受體結合后激活磷脂酶C通路，催化磷脂酰肌醇裂解為三磷酸肌醇與二酰甘油，前者可以與細胞的內質網受體結合，促使鈣離子由內質網進入到細胞內，后者激活細胞膜上的瞬時鈣離子通道，使細胞內鈣離子迅速增多，引起電活動異常。王偉［5］等研究顯示，收縮性心力衰竭患者常見的心律失常以房顫和室早為主，同時，QRS波時限延長。本研究LVEF≤35%收縮性心力衰竭患者的房顫發生率高于LVEF＞35%組的患者，說明LVEF≤35%患者的情況更加危險。

收縮性心力衰竭患者血液化驗中都出現了NT-proBNP水平升高，NT-proBNP是在心室壁壓力增大時心室分泌的一種抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統的激素［6］，兩組患者都出現NT-proBNP升高，說明患者都出現了心室壁壓力增大，這是由于射血量減少，心室中的殘余血量增多，從而導致心室壁壓力增大，但是LVEF≤35%組患者的NT-proBNP水平明顯高于LVEF＞35%組患者，說明LVEF≤35%組患者自我調節，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統的能力比較弱，使得收縮性心力衰竭患者易發生心室重構，房顫等并發癥。兩組患者均出現了血漿UA增高的現象，并且LVEF≤35%組患者的UA水平明顯高于LVEF＞35%組患者，這可能是心肌細胞由于心臟供血不充分發生缺氧，心肌細胞凋亡導致嘌呤代謝增多，從而血液中UA增多。張宇輝等［8］研究顯示心衰患者中血尿酸水平與血漿NT-proBNP相結合能更好地反映心衰患者的臨床嚴重程度。

綜上所述，收縮性心力衰竭患者LVEF≤35%較LVEF＞35%更易發生QRS波時限延長，心率加快，房顫和NT-proBNP、UA增高現象。