探討Lp-PLA2防治急性動脈硬化性腦梗死的臨床應用價值

王 巖

（遼寧電力中心醫院 檢驗科，遼寧 沈陽 110034）

急性腦梗死（acute cerebral infarction，ACI）是臨床當中的一種常見腦血管病，其指的是不同誘因造成患者腦組織局部供血障礙，造成腦組織局部功能受到損害，最終導致腦組織壞死。急性腦梗死以老年人群居多，一旦沒有采取及時、有效的治療，則會對患者的生活質量帶來嚴重影響[1]。根據相關研究表明[2]，腦動脈硬化是這種疾病的主要誘因，隨著人們生活水平日益提高，人們飲食結構發生變化，患有血管硬化的人群也有不同程度的增加，進而使腦梗死的發病率以及病死率明顯上升，及時、有效的預防和治療對這種疾病的轉歸具有重要意義。然而，現如今急性腦梗死的預防工作伴有一定的局限性，血漿Lp-PLA2是血管內炎性標志物，與這種疾病有密切關系[3]。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2015年8月至2017年5月在我院患有急性動脈硬化性腦梗死的患者一共有70例（觀察組），當中男性38例，女性32例。年齡在37～81歲，平均為（56.4±4.2）歲；另外，選取同一時期在我院進行體檢的健康自愿者30例（對照組），當中男性17例，女性13例。年齡在35～78歲，平均為（52.3±3.7）歲。

1.2 方法：觀察組對患者采取臨床規范治療和肢體功能康復訓練，以特異酶聯免疫法分別在腦梗死后當日，腦梗死以后7 d，腦梗死后14 d，腦梗死以后的28 d，腦梗死以后的8周等不同時間段采取TECAN全自動酶聯免疫分析儀對兩組受試者的血漿Lp-PLA2濃度進行測定，進而對觀察組患者的神經功能缺損程度進行評價。對照為相對應時間檢測，神經功能缺損程度評分參考NIHSS（美國國立衛生研究院卒中量表）給予評分，最后取其平均值[4]。

1.3 統計學分析：本研究中搜集所得的所有數據資料均應用SPSS23.0軟件進行統計學處理，相關計量資料均應用（s）表示；計數資料采用百分率表示。以P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組受試者不同時間段Lp-PLA2濃度情況對比：觀察組患者的Lp-PLA2濃度明顯高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組受試者不同時間段Lp-PLA2濃度情況對比（μL，

表1 兩組受試者不同時間段Lp-PLA2濃度情況對比（μL，

注：與對照組相比，aP＜0.05

images/BZ_143_175_1308_1196_1354.png腦梗死當日 47.55±11.22a 21.44±11.22腦梗死以后1周 43.11±10.21a 20.75±11.03腦梗死以后2周 38.55±10.42a 21.14±10.22腦梗死以后4周 35.77±12.34a 20.44±9.32腦梗死以后8周 31.35±11.66a 20.42±9.98

2.2 觀察組神經功能缺損NIHSS評分與Lp-PLA2濃度情況對比：腦梗死當日NIHSS評分為（21.11±6.32）分，腦梗死以后1周NIHSS評分為（19.22±5.23）分，腦梗死以后2周NIHSS評分為（15.23±5.72）分，腦梗死以后4周NIHSS評分為（11.77±6.27）分，腦梗死以后8周NIHSS評分為（9.32±3.25）分，腦梗死當日Lp-PLA2濃度為（47.55±11.22）分，腦梗死以后1周Lp-PLA2濃度為（43.11±10.21）分，腦梗死以后2周Lp-PLA2濃度為（38.55±10.42）分，腦梗死以后4周Lp-PLA2濃度為（35.77±12.34）分，腦梗死以后8周Lp-PLA2濃度為（31.35±11.66）分，觀察組患者隨著腦梗死時間的推移，NIHSS評分不斷下降（P＜0.05）。

3 討 論

大腦是人類的重要器官之一，其對血液流動量以及耗氧量的需求相對比較大，所以，缺血以及缺氧也許會對腦組織帶來不同程度的損害。急性腦梗死指的是腦血管出現急性血液循環障礙，造成缺血以及缺氧，從而造成神經細胞功能改變的栓塞性疾病。急性腦梗死主要以中年和老年人居多，高脂飲食、吸氧以及DM等相關患者當中發病率相對比較高。患者會表現出不同程度的肢體癱瘓，認知功能和日常生活能力下降等，上述相關癥狀都會對患者的生活質量帶來非常大的不良影響。急性腦梗死經常在睡眠當中或者安靜休息的時候發生，這也許與休息的時候血壓相對比較低，血液流動緩慢有密切關系。從發病一直到病情發展到頂峰，經常需要數十分鐘或者數天，或者在數秒鐘或者數分鐘達到高峰。其誘因主要包括有以下2點；①腦血栓形成，其是因為腦血管自身的病理改變，經常由于腦動脈硬化造成管腔內膜粗糙，管腔狹窄，在部分條件之下，血液流動較為緩慢和血稠程度明顯增高等，在血管當中凝聚成塊；②腦栓塞：機體相關部位的血栓脫落，隨著血液流動堵塞腦血管。另外，臨床確定診斷這種疾病以后，其治愈率和預后相對比較差，所以，及早預防、及早診斷對急性腦梗死患者具有非常重要的意義[5]。

根據相關研究表明[6]，血漿Lp-PLA2屬于一種血管內炎性標志物，其指的是由成熟的巨噬細胞以及淋巴細胞分泌，在血漿當中極少游離存在，而是與低密度脂蛋白相結合。目前，根據相關研究表明[7]，血漿Lp-PLA2與急性腦梗死有密切關系，血漿Lp-PLA2在動脈硬化形成期間起到至關重要的作用，研究表明，頸動脈不穩定斑塊組患者的血漿Lp-PLA2含量顯著高于健康組以及穩定性粥樣斑塊的患者。另外，血漿Lp-PLA2預測急性腦梗死的機制尚沒有完全明確，也許與以下幾點因素有關：①其可以水解LDL當中的氧化卵磷脂，進而形成炎性介質Lyso-PC以及ox-FFA，二者可以對黏附因子以及細胞因子的產生起到一定的刺激作用，進而對單核細胞從管腔向內膜聚集起到良好的促進作用，進而衍生成為巨噬細胞，其ox-LDL變成泡沫細胞，之后聚集成為動脈硬化性斑塊；②其對氧化脂蛋白代謝明顯增強，局部氧化壓力明顯升高，造成血管內皮細胞受到損害，使其正常功能失調，引發局部炎性反應和新的動脈斑塊；③其介導的細胞因子是造成斑塊基質金屬蛋白酶表達明顯升高。然而后者升高能夠降解纖維帽當中的膠原纖維，造成纖維帽逐漸變薄，造成斑塊開始變得不穩定或者破裂，進而引發急性動脈硬化性腦梗死；④其也許和其他相關危險因素具有密切關系，其因素的復合在一定程度上對急性腦梗死患者的預后具有重要的影響。本文結果顯示，觀察組患者的Lp-PLA2濃度明顯高于對照組（P＜0.05）；觀察組患者隨著腦梗死時間的推移，NIHSS評分不斷下降（P＜0.05），與上述相關報道相一致[8]。進而可以表明腦梗死患者的血漿Lp-PLA2濃度顯著高于健康人群，同時與神經功能缺損程度呈現正相關，表明血漿Lp-PLA2濃度的升高是這種疾病的主要危險誘因之一，降低血漿Lp-PLA2濃度能夠在預防急性腦梗死當中具有非常重要的作用。

綜上所述，血漿Lp-PLA2濃度的升高是腦梗死的危險因素之一，降低血漿Lp-PLA2濃度能夠在其初期預防當中起到非常積極的作用，具有臨床推廣價值。