32例糖尿病酮癥酸中毒臨床治療效果及分析

趙傳海

[摘要] 目的 探討糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的臨床治療效果及方法。 方法 收集自2010年1月—2018年9月該院收治的32例糖尿病酮癥酸中毒患者臨床資料作回顧性分析。患者均接受糾正電解質紊亂、補液擴容等常規治療，同時靜脈滴注0.1 U/（kg·h）小劑量胰島素，在患者血糖值降低至13.9 mmol/L后，改為靜脈滴注胰島素和5%葡萄糖水，同時將胰島素靜脈滴注量改為3～6 U/h，在其酮體轉陰后，可過渡到平時治療。根據患者心腎功能狀況及脫水程度適時補液，安病情使用胰島素，進行補鉀、糾正酸中毒和抗感染等對癥治療。結果 32例患者，經過及時搶救和治療，29例患者病情得到有效控制，恢復良好，痊愈出院。3例因醫院治療設備、技術和家屬要求，轉入上級醫院繼續治療。 結論 糖尿病酮癥酸中毒是內科常見的急性并發癥，要根據病情合理用藥，綜合治療，提高臨床治愈率。做到早發現早治療，避免其他并發癥的發生，發生嚴重后果，把糖尿病對人體的危害降到最低。

[關鍵詞] 糖尿病;酮癥酸中毒;胰島素;治療分析

[中圖分類號] R587.1? ? ? ? ? [文獻標識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1672-4062（2019）03（b）-0174-02

糖尿病是一種常見病、多發病。由于我國是人口大國，經濟發展較快，人民生活水平不斷提高，目前，我國已經成為糖尿病第二大國[1]，其中95% 糖尿病患者屬于2型糖尿病[2]。酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病患者較為常見的一種急性并發癥，也是一種內科急癥，起病急、病情重、發病迅速，是糖尿病患者死亡的主要原因之一。如能早期發現，積極搶救和治療，可顯著降低死亡率。發生糖尿病酮癥酸中毒主要原因是糖尿病患者機體內的胰島素出現嚴重的缺乏，糖代謝出現異常，攝取含糖的食物過少，就通過分解體內脂肪來獲取足夠的能量，所以患者的尿液以及血液中發現酮體。當大量酮體發生聚積時，就可導致機體產生酸中毒，引起代謝功能的紊亂，進而出現了一系列酮癥酸中毒的臨床癥狀，嚴重的患者會發生昏迷，甚至死亡。報道如下。

1資料與方法

1.1? 一般資料

收集該院收治的糖尿病酮癥酸中毒患者32例，男21例，占65.63%，女11例，占34.37%，年齡24～81歲，平均年齡46歲。Ⅰ型糖尿病患者9例，占28.13%，2型糖尿病23例，占71.87%，32例患者病程4～27年。經詢問患者及家屬，既往有糖尿病史29例，無糖尿病史3例，均因急性或身體感覺不適入院觀察治療，表現為食欲不振，惡心，嘔吐，多飲，多尿，乏力。經詢問患者及家屬，都有發病誘因，感染11例，自行中斷胰島素治療5例，胰島素用量不足1例，中斷口服降糖藥6例，飲食不當7例，工作勞累、緊張，家庭矛盾刺激2例。入院時表現為煩躁不安19例，說話、意識不清11例，2例有輕-中度腎功能不全。經檢查和詢問患者及家屬，有心血管疾病17例，上呼吸道感染11例，三多一少癥狀7例，急腹癥6例，昏迷2例。實驗室輔助檢查：血糖20.1～50 mmol/L，尿糖+++～++++，血pH6.95～7.21，CO2CP 12.1～19.8 mmol/L，血鈉137～150 mmol/L，血鉀2.6～5.8 mmol/L。

1.2? 診斷標準

①世界衛生組織（WHO）糖尿病診斷標準，即糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平≥11.1 mmol/L;②尿糖、尿酮體陽性;③有酸中毒表現，血氣分析為代謝性酸中毒，二氧化碳結合力（CO2-CP）20 mmol/L。該組32例患者均符合以上標準

1.3? 治療方法

患者均給予抗炎、補液擴容、糾正水電解質紊亂及營養支持等常規治療，同時靜脈滴注0.1 U/（kg·h）小劑量胰島素，在患者血糖值降低至13.9 mmol/L后，改為靜脈滴注胰島素3～6 U/h和5%葡萄糖水，酮體轉陰后，恢復到平時治療。根據患者心腎功能狀況及脫水程度及時補液、使用胰島素，進行補鉀、糾正酸中毒和抗感染等對癥治療。

2? 結果

該組32例患者，經過及時搶救和治療，29例患者病情得到有效控制，恢復良好，痊愈出院。3例因醫院治療設備、技術和家屬要求，轉入上級醫院繼續治療。

3? 討論

糖尿病酮癥酸中毒屬內科急癥，是臨床上較為常見的一種糖尿病并發癥。糖尿病酮癥酸中毒是由多種原因造成的患者體內糖代謝紊亂，脂肪分解加速，脂肪在肝臟產生的酮體超出了機體利用能力，多余的酮體在患者體內堆積，導致血中酮體增加，實驗室檢測超過2 mmol/L，稱為酮血癥，尿酮排出增多時稱酮尿癥，臨床上統稱為酮癥[3]。在臨床上以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現的綜合征。發生酮癥后要積極做消酮治療，避免病情加重，發生酮癥酸中毒。如果延誤治療，體內的儲備堿被酮體中乙酰乙酸和β羥丁酸消耗掉，當超出機體組織的利用以及體液緩沖系統和肺、腎對酸堿平衡的調節時，大量的酮體堆積在患者體內，會導致糖尿病酮癥酸中毒的發生，在血pH<7.0時，可使得呼吸中樞麻痹或出現嚴重的肌無力，直至死亡。

3.1? 糖尿病酮癥酸中毒的臨床癥狀

糖尿病酮癥酸中毒是臨床常見的糖尿病患者急性并發癥之一，在糖尿病患者中發病率約為4%，臨床主要征狀表現為三多一少、血壓下降、心率加快、失水、皮膚黏膜干燥、甚至昏迷等。治療目標是恢復糖和脂肪的正常代謝[4]，病人多伴有煩、渴、多尿、惡心嘔吐等征狀，應注意電解質紊亂，尤其是鉀離子的紊亂。隨著胰島素的補充和大量液體的輸入，鉀離子向細胞內轉移和血液稀釋作用，這種鉀離子的紊亂更為突出，低血鉀可變得更低，正常血鉀和高血鉀也可變成低血鉀，因此，治療前的血鉀水平不能真實反映體內缺鉀程度[5]。應動態測量血鉀，了解血鉀濃度的變化趨勢，排除患者已有腎功能不全，合理補鉀。補鉀應遵循見尿補鉀的原則，以口服補鉀為好。若患者尿量少于30 mL/h，不宜補鉀，須待尿量增加后再補。

3.2? 胰島素缺乏是糖尿病酮癥酸中毒發病的主要因素

糖尿病酮癥酸中毒的誘因很多，胰島素缺乏是糖尿病酮癥酸中毒發病的主要因素。分娩、妊娠、手術、外傷、感染胰島素中斷治療、飲食過量或不足、吃過甜食物、酗酒、胃腸疾病、受到精神刺激 等均可導致該病的發生，有時可無明顯誘因。該疾病的往往會導致病人出現代謝性酸中毒、高血酮、高血糖、酸堿、電解質等平衡失調，以及蛋白質、脂肪和糖代謝紊亂等臨床表現。體內胰島素缺乏或下降是導致該病發生的原因。患者體內胰島素缺乏時，胰高血糖素就會持續升高，葡萄糖對胰高血糖素分泌的抑制能力失衡或喪失，肝臟的酮體生成旺盛，就會出現高血糖、高酮血癥或酮癥酸中毒。本文常見的誘因為感染引發。病人出現細菌和病毒感染時，機體會處于應激狀態，胰島素對抗激素水平增加，作用減弱，代謝分解作用增強，從而導致糖尿病酮癥的發生[6]。

3.3? 糖尿病酮癥酸中毒的治療

快速確診、及時補充胰島素是治療糖尿病酮癥酸中毒的關鍵。一經確診，即刻給予吸氧、心電監護等搶救措施，避免糖尿病酮癥酸中毒及其他并發癥的發生。在酮癥階段是可以逆轉的，要積極對癥治療，避免發生嚴重后果，以提高糖尿病患者的生活質量。

[參考文獻]

[1]? 胡善聯，LIU Guo-en，許樟榮，等.我國糖尿病流行病學和疾病經濟負擔研究現狀[J].中國衛生經濟，2008，27（8）：5-8.

[2]? 劉娟.淺談糖尿病流行病學的現狀及對此病患者進行綜合干預的臨床效果[J].當代醫藥論叢，2014（16）：244-245.

[3]? 王吉耀.內科學[M].北京：人民衛生出版社，2001：983-985.

[4]? 劉志賢，劉會東，厲勝，等.急性腹痛伴糖尿病酮癥酸中毒診治分析[J].中國全科醫學，2013，16（26）：3113-3115.

[5]? 葉任高，陸再英.內科學[M].6版.北京：人民衛生出版社，2004：811.

[6]? 張靖，劉云.糖尿病合并感染126例臨床分析[J].中國糖尿病雜志，2004，12（1）：45.

（收稿日期：2019-01-27）

[作者簡介] 趙傳海（1976-），男，山東濱州人，本科，主治醫師，研究方向：全科醫學。