關節內外聯合神經阻滯治療腰椎融合術后骶髂關節痛的療效觀察

陳小云 ，韋瑋 ，黃林海 ，蘭敏東 ，盧顯威 ，黃紹東

（廣西醫科大學附屬武鳴醫院1.麻醉科，2.骨科，廣西南寧，530000）

研究認為，腰椎融合術后，由于其機體骶髂關節所具備的生物力學環境發生改變，從而導致關節內退變的發生，尤其是關節周圍韌帶會出現明顯的病理學改變，這也是導致骶髂關節痛發生的主要原因[1]。本研究回顧性分析40例腰椎融合術后骶髂關節痛患者的臨床資料，探討關節內外聯合神經阻滯可行性和臨床療效。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2015年1月-2016年1月本院收治的40例腰椎融合術后骶髂關節痛患者臨床資料，其中20例行骶髂關節內神經阻滯術治療，作為對照組；另20例患者行骶髂關節內外聯合神經阻滯術治療，作為觀察組。對照組中，男13例，女7例，年齡45～76（58.6±4.6）歲；原發疾病：15 例腰椎管狹窄癥，4例腰椎間盤突出癥，1例退行性腰椎滑脫癥。其中5例患者為單節段融合，10例雙節段融合，5例三節段融合；術后疼痛時間 5～24（16.4±4.1）個月；腰椎融合術后疼痛再發17例，發生時間為術后 1～20（12.5±3.5）個月；術后疼痛未完全緩解3例，均于8-16個月后疼痛部位或性質發生改變。觀察組男14例，女6例；年齡43～77（58.9±4.2）歲；原發疾病：16 例腰椎管狹窄癥，3例腰椎間盤突出癥，1例退行性腰椎滑脫癥；其中4例單節段融合，11例雙節段融合，5例三節段融合；術后疼痛時間 4～25（16.8±4.3）個月；腰椎融合術后疼痛再發16例，發生時間為術后 1～19（12.3±3.2）個月，術后疼痛未完全緩解4例，均于6-17個月后疼痛部位或性質發生改變。兩組上述基線資料比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

對照組：患者俯臥位，局部麻醉，麻醉藥物為10 g/L鹽酸利多卡因，C臂機透視下，當骶髂關節下1/3關節間隙寬度最大時，向間隙內插入穿刺針，穿刺針長度為50 mm。穿刺過程中，若感到針頭與骨質發生接觸，則可略微調整方向，根據穿刺落空感判斷穿刺針已進入骶髂關節內。以骶髂關節下1/3的上半部作為穿刺最佳部位，注射歐乃派克造影劑，劑量為0.3～0.5 mL，檢查穿刺針的關節內位置。確認穿刺針位置理想后，采用0.5 mL復方倍他米松注射液和濃度為10 g/L的鹽酸利多卡因5 mL進行關節內注射。

觀察組：患者體位、麻醉方式和穿刺步驟與對照組相同。采用0.5 mL復方倍他米松注射液和濃度為10 g/L鹽酸利多卡因2.5 mL注入到關節內。然后退出針頭，退出深度為大約2 cm，通過C型臂X線機透視引導下，將穿刺針置入骶髂關節下緣上1 cm左右的位置，在此位置和周圍骨面采用0.5 mL復方倍他米松注射液和濃度為10 g/L的鹽酸利多卡因5 mL進行注射，完成廣泛浸潤。兩組手術完成后，患者休息30 min，然后指導患者行走并詢問疼痛情況。

1.3 觀察指標

分別采用VAS評和Oswestry功能障礙指數（Oswestrydisabilityindex，ODI）評價兩組患者的臨床療效。兩項指標的恢復率=（術前評分-術后）/術前評分×100.00%[2]。

1.4 統計學方法

采用SPSS 17.0軟件包進行數據處理。計量數據均符合正態分布、采用（±s）表示，采用 t檢驗；計數資料的組間對比采用卡方檢驗，以P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

與術前相比，兩組患者術后及術后2周的VAS評分和ODI指數均顯著下降（P＜0.05）。組間相比，兩組術前無顯著性差異（P＞0.05）；但觀察組術后即刻和術后2周的VAS評分、術后2周的ODI指數均顯著低于對照組（P＜0.05），觀察組術后即刻和術后2周的VAS恢復率、術后2周的ODI恢復率均顯著高于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。如表1。

表1 兩組術后即刻和術后2周的療效比較（±s）

表1 兩組術后即刻和術后2周的療效比較（±s）

注：與術前比較，*P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05

療效指標 組別 n 術前 術后 術后2周VAS評分 對照組 20 7.85±0.65 2.58±0.43* 4.69±1.05*觀察組 20 7.83±0.63 2.10±0.52*# 3.48±1.21*#ODI指數 對照組 20 53.28±15.44 / 33.20±15.28*觀察組 20 53.30±15.21 / 26.72±14.11*術后2周40.28±4.61 55.46±4.73#45.08±5.11 55.77±6.51#術后恢復率（%）術后即刻67.15±7.81 73.19±5.84#/ /

3 討論

骶髂關節外神經阻滯術在臨床中并不少見，國外有學者選取骶髂關節痛患者50例，分別采用2%利多卡因1～2.5 mL開展關節內/外阻滯，結果顯示，關節外組患者的治療有效率達到100.00%，明顯高于關節內組的36.00%[3]。本次研究嘗試采用關節內外聯合阻滯治療，結果顯示，觀察組術后即刻和術后2周的VAS恢復率均顯著高于對照組，術后2周ODI指數恢復率顯著高于對照組，上述差異均有統計學意義（P＜0.05，見表1），提示關節內外聯合神經阻滯的效果優于單純關節內神經阻滯術。

筆者分析關節內外聯合神經阻滯術所具備的解剖學基礎為：（1）在機體骶髂關節后具備骶骨后神經網，其起源于S1-3神經根，也有學者認為可能包括L5-S4神經根[4]。而通過對骶髂關節外周圍組織開展阻滯，可對骶骨后神經網結構直接產生作用，從而緩解癥狀。（2）骶髂后長韌帶的中間部分共包括三層，分別為豎脊肌腱膜、深筋膜樣組織和臀肌腱膜，在深筋膜樣組織的深面，存在骶神經后外側支走行，若該部位存在神經卡壓可導致骶髂關節后方出現疼痛。因此，對骶髂后長韌帶開展阻滯可取得較好的鎮痛效果。此外，國外Sakamoto等[5]的電生理研究表明，在骶髂關節周圍分布的痛覺感受器達到29個之多，其中3個分布于周圍肌肉組織中，另26個則處于關節后方的韌帶結構。而關節外阻滯可有效抑制上述痛覺感受器的傳導，從而達到止痛效果。