Ⅱ型糖尿病患者并發(fā)骨質(zhì)疏松癥的患病情況及Logistic回歸性分析

劉榮梅，張延祠，柴雪嬌，史國慶

（石家莊市第二醫(yī)院1.糖尿病檢查中心，2.骨科，3.醫(yī)務(wù)科，河北 石家莊 050000）

Ⅱ型糖尿病是糖尿病的最主要類型，目前普遍認(rèn)為Ⅱ型糖尿病患者胰島素減少引起機(jī)體骨質(zhì)生成量減少，骨質(zhì)強(qiáng)度下降，骨質(zhì)變得脆弱。周岳琴等[1]報(bào)道Ⅱ型糖尿病患者并發(fā)骨質(zhì)疏松癥（osteoporsis，OP）的患病風(fēng)險(xiǎn)較正常人高出3.43～5.45倍，但國內(nèi)的相關(guān)研究尚較少見。為進(jìn)一步明確Ⅱ型糖尿病合并OP的影響因素，本研究現(xiàn)進(jìn)行病歷資料調(diào)查并進(jìn)行多因素分析，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）Ⅱ型糖尿病符合《中國Ⅱ型糖尿病防治指南（2013年版）》[2]診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）OP符合《原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診治指南》[3]OP診斷標(biāo)準(zhǔn)；（3）年齡18～80歲，患者知情并配合檢查；（4）糖尿病患病前骨密度正常；（5）入組半年內(nèi)未使用糖皮質(zhì)激素、甲狀腺激素等影響骨密度藥物。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）腰椎患腫瘤、結(jié)核等疾病；（2）有腰椎手術(shù)史或嚴(yán)重外傷史；（3）合并嚴(yán)重肝、腎等功能損害；（4）先天性脊柱畸形、過度肥胖影響骨密度測(cè)量；（5）合并甲狀腺疾病、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等其他影響骨密度疾病。納入2017年1月～2018年5月于本院治療的287例Ⅱ型糖尿病患者，采用雙能X線骨密度儀測(cè)定患者腰L1-4節(jié)段骨密度，以骨密度T值＜-2.5 SD判定為OP，并分別設(shè)為OP組與非OP組。

1.2 研究方法

參考相關(guān)文獻(xiàn)[4]資料，結(jié)合我院具體情況確定病歷資料調(diào)查內(nèi)容，包括性別：男，女；年齡：18～30歲，31～55 歲，＞55 歲；空腹 C 肽：＜1.60 μg/ml，≥1.60 μg/ml；HbA1c：＜7%，7%～9%，＞9%；高膽固醇血癥：是，否；病程；FPG；2hPG；TSH；血鈣水平；BMI；飲酒史、吸煙史、TG；TC；HDL-C；LDL-C。對(duì)上述相關(guān)資料進(jìn)行組間單因素分析，將差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的項(xiàng)目進(jìn)一步代入Logistic回歸模型進(jìn)行多因素分析。

質(zhì)量控制措施：（1）嚴(yán)格按照既定納入排除方案篩選病例；（2）調(diào)查人員均為本科室工作經(jīng)驗(yàn)3年以上的住院醫(yī)師；（3）調(diào)查人員進(jìn)行相關(guān)病理及統(tǒng)計(jì)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)；（4）保證病歷資料完整并統(tǒng)一從本院電子病歷管理系統(tǒng)調(diào)出。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有數(shù)據(jù)均錄入本課題專用數(shù)據(jù)庫，采用SPSS 22.00軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析處理，計(jì)數(shù)資料以“%”的形式表示，單因素分析采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料（符合正態(tài)分布）以正負(fù)標(biāo)準(zhǔn)差形式表示，多因素分析采用Logistic回歸分析，以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 OP的發(fā)生情況及單因素分析

287例患者共發(fā)生OP 64例，發(fā)生率為22.30%；兩組患者的性別、年齡、空腹C肽、HbA1c、高膽固醇血癥、病程、FPG、2hPG、TSH、血鈣水平，BMI平等差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

2.2 多因素Logistic回歸分析

結(jié)果顯示，女性（OR=4.213）、年齡＞55歲（OR=3.954）、空腹C肽＜1.60 μg/ml（OR=2.982）、HbA1c＞9%（OR=3.343）、高膽固醇血癥（OR=2.676），均是Ⅱ型糖尿病患者發(fā)生OP的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，見表2。

表1 Ⅱ型糖尿病患者發(fā)生OP的單因素分析

表2 Ⅱ型糖尿病患者發(fā)生OP的多因素分析

3 討論

目前對(duì)于Ⅱ型糖尿病骨密度降低的直接原因已較為明確，為胰島素水平的下降引起成骨細(xì)胞作用障礙，骨轉(zhuǎn)換降低，進(jìn)而造成骨基質(zhì)減少，同時(shí)成骨合成骨鈣素量降低，引發(fā)骨形成量不足以及骨吸收上升[5]。對(duì)于Ⅱ型糖尿病并發(fā)OP的防治，一方面需要積極控制血糖，另一方面需要明確其危險(xiǎn)因素，采取針對(duì)性預(yù)防措施。

易云平等[6]報(bào)道此類患者的OP發(fā)生率為28.45%，既往研究由于納入人數(shù)、隨訪時(shí)間的影響，OP發(fā)生率報(bào)道不盡相同，但多集中在21.32%～52.76%范圍內(nèi)。本研究結(jié)果顯示的發(fā)生率22.30%，相較于既往研究處于較低水平，可能與樣本數(shù)有限相關(guān)。在關(guān)于Ⅱ型糖尿病并發(fā)OP的相關(guān)研究中，其危險(xiǎn)因素眾多，Raehtz等[7]認(rèn)為甲狀腺激素、胰島素、脂類等代謝異常均與OP的出現(xiàn)有緊密聯(lián)系。本研究素中，女性、年齡＞55歲、空腹C肽＜1.60 μg/ml、HbA1c＞9%、高膽固醇血癥等因素，均為其獨(dú)立危險(xiǎn)因素，與既往研究結(jié)果相一致。

關(guān)于女性對(duì)此類患者并發(fā)OP的影響，雌激素對(duì)早期成骨細(xì)胞的分化具有促進(jìn)作用，對(duì)破骨細(xì)胞活性具有抑制作用，同時(shí)能刺激膠原蛋白合成。絕經(jīng)后女性雌激素分泌急劇下降，引起破骨細(xì)胞活性上升，骨密度下降，骨轉(zhuǎn)化率增加，鈣鹽沉積受影響，促進(jìn)骨消融，骨質(zhì)大量丟失，最終加快OP形成[8]。年齡對(duì)OP的影響主要包括以下方面：一個(gè)方面與雌激素分泌有關(guān)；另一方面與年齡增加骨質(zhì)自然流失有關(guān)；同時(shí)Ⅱ型糖尿病年齡增加提示病情進(jìn)展，胰島素水平的降低造成更為嚴(yán)重的成骨細(xì)胞作用障礙。空腹C肽主要由胰島β細(xì)胞分泌，傅榮[9]認(rèn)為其與胰島素具有共同的前體胰島素原。本研究患者多接受胰島素或藥物治療，此時(shí)測(cè)定胰島素水平對(duì)自身胰島功能的評(píng)價(jià)較為局限，因此測(cè)定C肽水平對(duì)胰島β細(xì)胞功能的評(píng)價(jià)較為準(zhǔn)確。空腹C肽＜1.60 μg/ml則提示C肽水平降低，胰島β細(xì)胞功能下降，胰島素相對(duì)缺乏造成OP風(fēng)險(xiǎn)增加。而HbA1c＞9%屬于低血糖高危人群，內(nèi)分泌紊亂現(xiàn)象更為嚴(yán)重，相應(yīng)骨質(zhì)流失情況也更加嚴(yán)重[10]。Ho-Pham等[11]報(bào)道高膽固醇血癥是OP的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，該研究在骨質(zhì)疏松性骨折的骨標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)大量脂質(zhì)沉積，引起骨骼血管床變性，骨髓、骨干血流量降低，出現(xiàn)微循環(huán)障礙，無法給予骨組織及神經(jīng)正常的營養(yǎng)供應(yīng)，進(jìn)而引起骨量降低，最終導(dǎo)致OP出現(xiàn)。

本研究未納入獨(dú)立危險(xiǎn)因素的指標(biāo)中，TSH、TC、LDL-C在既往研究中被證實(shí)為OP的影響因素之一[12]，本研究可能因納入病例人數(shù)、病程等與既往研究出現(xiàn)一定誤差，待后期條件成熟再做深入研究。