基于APOS理論的生物學概念教學
——以“基因突變”為例

張彩云 趙佩資 李秋石，*

(1河北師范大學教師教育學院 石家莊 050024； 2河北省武安市第一中學 武安 056300)

美國的教育學家杜賓斯基提出的APOS理論是一種以建構主義的學習理論為基礎的教學理論。在該理論的指導下，教師可以讓學生通過“活動(action)—過程(process)—對象(object)—圖式(scheme)”四個階段自主構建知識。通過這樣的學習方式，學生主動地去獲取知識，教師幫助學生完成對知識的自主構建。APOS理論作為一種概念教學的指導理論，以創設符合學生認知、適合學生發展的問題情境，引導學生完成知識的構建。本文基于APOS理論嘗試對高中生物學重要概念“基因突變”進行教學設計，通過該探究過程歸納總結出基于APOS理論的高中生物學概念教學的一些實施經驗，以期生物學教師可以從中對生物學概念教學生成新的認識。

1 A： 活動(action)階段

活動階段是通過一些外部的刺激來幫助學生建立起直觀背景與抽象概念之間的關系。外部的刺激指的就是教師在教學過程當中設計的教學活動或創設的問題情境。當然，這里的“活動”是不能片面地把它理解為狹義的活動概念，因為它不單單只是包括了外顯的具體活動(如進行實驗、動手操作等)，也含有頭腦中的思維過程(如猜想、回顧)[1]。

導入： 利用多媒體展現與變異有關的圖片和兩則材料：

資料1： 一種甘藍品種當在北京進行種植時，食用部分最重的會達到3.5 kg，但是如果將該品種引入拉薩，因為環境產生的差異，食用部分可達7 kg。但再引回北京后，食用部分又變為和以前一樣的重量。

資料2： 太空椒的果實要顯著大于普通青椒，而且太空椒的種子種下去后結出的果實也一樣比普通青椒大很多。

經過對兩則材料的剖析，從中提取出有價值的信息。而后教師引導學生知道由環境變化引起的不可遺傳變異和因為遺傳物質發生變化導致的可遺傳變異，認識到可遺傳變異包括三個方面，分別是： 基因突變、基因重組和染色體變異，從而導入課題“基因突變”。

知識回顧： 因為血紅蛋白在紅細胞中起著運輸氧氣的重要作用，所以紅細胞的數目在血細胞中是最多的。教師提供控制血紅蛋白合成的一段DNA序列(—GGG CTT CTT TTT—)，請一位學生根據這段DNA序列進行轉錄和翻譯，并用堿基和氨基酸的磁貼在黑板上展示出來(圖1)。

圖1 學生的展示結果

通過這個小活動，學生可以回憶起上一章節學過的關于基因指導蛋白質合成的知識，即轉錄和翻譯的過程，為下面知識的學習做好鋪墊。

感知概念： 在教師的指導下，學生對給出的這一段控制血紅蛋白合成的DNA序列進行堿基的替換，并對替換后的DNA序列進行轉錄和翻譯，而后讓學生用磁貼進行展示(圖2～4)。

圖2 將6號位點的A─T堿基對被G─C堿基對替換

圖3 將5號位點的A─T堿基對被T─A堿基對替換

圖4 將4號位點的G─C堿基對被T─A堿基對替換

教師和學生共同分析上述展示結果： 通過與正常情況的比對，可以看到6號位點的A─T堿基對被G─C堿基對替換后，其編碼的mRNA鏈雖發生了變化，但是指導合成的氨基酸序列沒有任何的變化產生。學生聯系前面學過的密碼子簡并性的相關知識，能夠知道： 使正常的DNA序列中的堿基對被替換后，氨基酸的種類可以不發生變化。

5號位點的A─T堿基對被T─A堿基對替換后，mRNA和氨基酸都發生了變化。所以，堿基對的替換是可以造成氨基酸也被替換的，進而導致蛋白質的變化。

4號位點的G─C堿基對被T─A堿基對替換后，終止密碼子UGA就會在mRNA鏈中提早出現，進而使翻譯工作也會提前終止。

針對上面探討的幾種堿基對替換的情況，師生總結歸納得出： 替換一定會使基因的結構產生變化，但生物性狀是否變化還得看氨基酸有沒有發生改變，同時替換也有可能導致翻譯提前終止。

教師繼續指導學生在給出的這一段控制血紅蛋白合成的DNA序列中任意缺失或者增添堿基對，并對缺失或增添后的DNA序列進行轉錄和翻譯，并看一下氨基酸序列會因此受到什么樣的影響(圖5～6)。

圖5 缺失(第6位堿基對缺失)

圖6 增添(第10位堿基對增添)

學生經過多次嘗試，經過與正常的氨基酸序列的比較，能夠知道缺失或增添堿基對后，多肽鏈發生的變化是相當大的，自然生物的性狀也就會產生巨大的改變，這種改變所造成的影響一般情況下是要遠遠大于堿基對的替換的。不管是堿基對的增添還是缺失對氨基酸序列的影響都是不影響插入或缺失位置前的序列而影響其后的序列。

在教師的一步步引導下，幫助學生深入參與活動，認真思考，勇于探究。通過活動的進行，完成對基因突變概念的感知。

2 P： 過程(process)階段

過程階段是對活動階段所進行的“活動”一次次的反復與分析，需要說明的是，這里的重復不是真的再去把活動重新進行，而是指的一種心理的操作，直到形成一種“程序”模式，再通過思維上不斷地內化、壓縮與提煉[1]，抽象出概念的本質特征。

總結歸納： 學生對活動階段進行的活動不斷地反思與總結，然后可以初步表達出基因突變的概念，教師再請學生發言，大家在課堂上進行交流。

學生錯誤答案1： DNA序列中堿基對的替換、增添和缺失，引起的性狀改變。

學生錯誤答案2： 基因突變是基因中堿基對的替換、增添和缺失。

學生錯誤答案3： 基因的增添、缺失和替換，就稱為基因突變。

教師根據學生的回答，指出錯誤之處，并進行修正，然后教師板書正確基因突變的概念，并強調突變發生的位置和造成的結果。

幫助學生在活動和關鍵易錯點辨析的基礎上構建出基因突變的精準概念，落實概念的生成，實現對學生的歸納總結與表達和交流能力的提升。

3 O： 對象(object)階段

對象階段是把之前過程階段所進行的“過程”看作是一個具體而又獨立的對象[2]，認識到它的本質和一些其他的性質，不斷概括升華，最終使其產生精煉而又準確的符號、定理或者定義[2]。

病因分析： 鐮刀型細胞貧血癥是教材中的經典內容，所以自然要讓學生對該病的病因進行仔細的分析，進而把基因突變的概念理解地更為透徹。

學生閱讀教材相關文字和圖片以及教師提供的資料。

資料3： 1949年，美國的鮑林經過研究最先提出： 紅細胞的形狀之所以發生變化就是因為血紅蛋白結構的改變。

資料4： 1956年，英國的英格拉姆發現患有鐮刀型細胞貧血癥的人體內構成血紅蛋白的氨基酸序列某一處存在異常： 纈氨酸把原來的谷氨酸代替了。

小組活動： 閱讀相關資料后，以小組的形式學生開始進行交流，分析填寫圖7關于鐮刀型細胞貧血癥病因的內容。

圖7 病因探究圖

通過分析與交流，師生可以得出結論： 該病癥的直接原因就是纈氨酸替代了正常血紅蛋白第6位上的谷氨酸，而根本原因則是控制血紅蛋白合成的DNA序列上的T─A堿基對被A─T堿基對所替換。

教師再介紹囊性纖維病的形成(堿基對的缺失)和皺粒豌豆的形成(堿基對的增添)進一步幫助學生理解基因突變。教師拓展課外小知識： 青光眼與基因變異。

回顧上面介紹的幾個基因突變的實例，師生總結得出如下結論： 正是因為控制蛋白質合成的DNA中發生了堿基對的變化，使DNA發生異常，在轉錄過程中mRNA才會異常，進而翻譯過程中氨基酸可能發生變化、形成的蛋白質結構改變，最終性狀改變。

經過活動與交流，學生能夠掌握造成鐮刀型細胞貧血癥的原因，另外課外科學小知識的擴展進一步增加了課堂的趣味性，學生可以更好地實現對概念的理解。

認識本質： 基于剛剛對鐮刀型細胞貧血癥的病因的探討以及學過的有關基因、DNA本質的知識，教師說明： 基因突變的實質是影響了脫氧核苷酸的排列順序，而基因的數量并未發生改變。

教師引導學生思考： DNA結構不穩定的時候易發生突變，所以同學們想一想基因突變最有可能發生的時期？學生思考后得出： 有絲分裂間期和減數第一次分裂前的間期。教師繼續提問： 基因突變一定可以遺傳給后代么？學生聯系前面學到的減數分裂的內容，經過教師的引導得出： 發生在配子中的基因突變，是可以按照遺傳規律把這種變異傳給下一代的，但如果基因突變是發生在生物的體細胞中的，一般情況下是不可以傳給下一代的[3]。

4 S： 圖式(scheme)階段

圖式階段是把前面三個階段真正的完成以后，將已有的圖式結構與新學的知識進行重新的整合，形成一個新的綜合的圖式[3]，用來處理涉及到這個概念的一些問題。

運用： 學生對剛剛學習到有關基因突變的知識點進行梳理，構建本堂課的知識體系(圖8)。

圖8 基因突變知識體系圖

再通過新情境下的測評，提高學生的知識運用能力，讓所學的知識在實際問題的解決中得以體現，既能檢驗學生的學習效果，也能增強學生的信心。新情境下測試的解決需要知識的綜合處理，進而促進“圖式”的生成。