二氧化硫預(yù)處理對大鼠心肌缺血再灌注心律失常的作用

王新寶,崔 紅

(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院兒科,北京 100050)

目前隨著導(dǎo)管技術(shù)、動脈旁路移植術(shù)、斷指再植和器官移植等新技術(shù)的開展，缺血組織在重新恢復(fù)血液循環(huán)再灌注后常有再灌注心律失常的發(fā)生，影響病情的發(fā)展及預(yù)后。其發(fā)病機制與再灌注后自由基生成增多有關(guān)，缺血再灌注后，黃嘌呤氧化酶形成增多、中性粒細胞呼吸爆發(fā)及兒茶酚胺自氧化增強等均可引起氧自由基生成增加，可以與細胞中的多種成分發(fā)生反應(yīng)，如膜磷脂、蛋白質(zhì)和核酸等，造成了細胞自身的結(jié)構(gòu)破壞和功能紊亂，導(dǎo)致細胞損傷，與此同時非自由基的過氧化氫和單線態(tài)氧可激發(fā)放出一個光子，引起細胞損傷。鈣超載、中性粒細胞的聚集活化、無復(fù)流現(xiàn)象和能量代謝障礙均促使缺血再灌注損傷的發(fā)生[1-2]。

近年來，研究表明氣體信號分子如一氧化氮、一氧化碳、硫化氫等在機體中發(fā)揮重要的生物學(xué)作用，另外一種氣體小分子二氧化硫(sulfur dioxide，SO2)是公認的全球性大氣污染物，但在機體中SO2也可以內(nèi)源性產(chǎn)生，是L-半胱氨酸在不同酶作用下的代謝產(chǎn)物，SO2在體內(nèi)與水結(jié)合，以其衍生物——亞硫酸鹽和亞硫酸氫鹽(SO32-/HSO3-)的形式存在[3-4]。SO2預(yù)處理對大鼠心肌缺血再灌注心律失常的作用尚不清楚，本研究通過給予SO2預(yù)處理，觀察SO2對大鼠心肌缺血再灌注后心律失常的作用及可能機制。

1 材料與方法

1.1材料 清潔級雄性Wistar大鼠60只(動物合格證號：SCXK京2016-0011)，由北京友誼醫(yī)院實驗動物中心提供，體重200～250 g,Na2SO3、NaHSO3均購自美國Sigma公司，使用前以0.9% NaCl注射液為溶劑，3∶1摩爾比新鮮配制成混合液，為SO2供體；……